Этиология. Возбудитель бешенства - вирус, содержащий РНК, патогенный для многих теплокровных животных. Вирус устойчив к низким температурам, хорошо сохраняется в замороженном состоянии, культивируется на куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Бешенство - типичная зоонозная инфекция. Основными резервуарами вируса являются больные дикие животные - волки, шакалы, лисы, а из домашних животных - собаки, кошки. Заражение животных и человека происходит при укусе, а в ряде случаев при ослюнении бешеным животным поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек человека. От человека к человеку инфекция, как правило, не передается. Однако со слюной больного вирус выделяется во внешнюю среду, а следовательно, укусы и ослюнения больными окружающих лиц являются показанием к проведению антирабических прививок.

Патогенез. Входные ворота инфекции - повреждения (рана, ссадина) на коже, реже - на слизистых оболочках. После внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам, достигает головного мозга, где размножается, вызывая воспалительные изменения. Развивается клиника энцефалита. Вирус проникает также в слюнные железы и со слюной выделяется в окружающую среду.

Клиническая картина. Инкубационный период -1-3 мес (крайние сроки - от 10 дн до года). В клинической картине выделяются стадии предвестников, параличей. В предвестниковой стадии больные отмечают неприятные ощущения в области укуса: жжение, тянущие боли; появляются бессонница, раздражительность, затем депрессия. Температура обычно субфебрильная. Эта стадия продолжается 1-3 дн. Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией (водобоязнью): при виде воды у больного возникают судорожные сокращения мышц глотки, гортани, дыхание становится шумным, в виде коротких судорожных вздохов. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). В последующие дни возбуждение нарастает, появляются слуховые и зрительные галлюцинации, часто угрожающего характера (приступ бешенства). Через 2-3 дн возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания, упадка сердечной деятельности. Общая продолжительность заболевания - 3-7 дн.

Диагноз. Клинический диагноз ставится на основании анамнеза (укус или контакт с подозрительным животным), появления гидрофобии, аэрофобии, параличей. После смерти больных диагноз подтверждается гистологическим исследованием головного мозга.

Дифференцировать нужно со столбняком, энцефалитами, энцефаломиелитами, истерией.

Лечение. Для лечения бешенства были испробованы различные лекарственные препараты, сыворотка, антирабический гамма-глобулин, но все они оказались неэффективными. Лечение симптоматическое с целью облегчить страдания больного. В больших дозах вводятся морфин, аминазин, димедрол, хлоралгидрат. Введение курареподобных препаратов, перевод больного на управляемое дыхание могут продлить его жизнь на несколько дней.

Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть наступает в течение 1-3 дн с момента появления гидрофобии.

Профилактика заключается в ликвидации заболеваемости бешенством среди животных и в предупреждении бешенства у людей, подвергшихся укусам инфицированных животных. Проводится вакцинация собак, кошек, уничтожаются бродячие животные. При укусах или ослюнении бешеным или неизвестным животным человеку необходимо произвести первичную обработку раны и приступить к немедленному введению антирабических прививок согласно инструкции.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА (ПОВТОРНЫЙ СЫПНОЙ ТИФ) - острое инфекционное заболевание, представляющее собой эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляется у переболевших им через многие годы.

Этиология. Возбудителем болезни Брилла являются риккетсии Провацека, которые идентичны “классическим штаммам”. Полагают, что незрелые фазы возбудителя у переболевшего сыпным тифом способны длительно сохраняться внутриклеточно в латентном состоянии. Риккетсии Провацека устойчивы к факторам внешней среды, особенно к действию низких температур и высушиванию. Они обладают гемолитическим и токсическим свойствами.

Эпидемиология. Эпидемиологическими особенностями повторного сыпного тифа являются: одиночный характер заболевания, отсутствие источника и завшивленности, преимущественная заболеваемость пожилых людей, наличие в анамнезе указаний на перенесенный (15-20 лет назад) сыпной тиф.

Однако больной при наличии вшивости может стать источником заболеваний сыпным тифом.

Патогенез. Возникновение повторного сыпного тифа связано с активацией риккетсии Провацека, сохраняющихся в латентном состоянии в организме человека, под влиянием различных ослабляющих иммунитет факторов (простуда, другие инфекционные и соматические болезни). Риккетсии снова попадают в кровь, заносятся во внутренние органы, где быстро размножаются, главным образом в клетках эндотелия, сосудистокапиллярной сети. Характерно, что при болезни Брилла, как и при эпидемическом сыпном тифе, но в меньшей мере, наблюдаются поражение сосудов и наличие сосудистого гранулематоза - в головном мозге, коже, надпочечниках, миокарде и слизистых оболочках, что обусловливает ряд функциональных и морфологических изменений в организме больного человека.

Клиническая картина. Начало болезни острое, с чувством жара, озноба, слабостью, головной болью, повышением температуры. Эти явления прогрессируют в течение 2-3 дн. Температура к концу недели достигает высоких цифр (38-39 °С), появляется бессонница, головная боль становится упорной, нередко присоединяются мышечные боли, гиперестезия кожи, небольшое психическое возбуждение, иногда менингеальные симптомы. Лихорадка длится 8-10, иногда всего 3-5 дн. Сыпь появляется с 5-7-го дня болезни. У большинства больных она обильная, розеолезно-петехиальная, иногда в виде единичных розеол. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается умеренная тахикардия, у 2/3 больных отмечается увеличение печени и селезенки. Выздоровление обычно начинается на 10-15-й день и протекает быстрее, чем при эпидемическом сыпном тифе. Осложнения бывают редко (преимущественно очаговая пневмония). Может развиться тромбоз вен с последующей тромбоэмболией легочных артерий.

Диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических данных, с обязательным учетом серологических исследований в динамике (РСК с риккетсиями Провацека, а также РИГА).

Дифференцировать болезнь Брилла необходимо с гриппом, пневмонией, брюшным тифом и паратифами, трихинеллезом, лекарственной болезнью.

Лечение. Терапия должна быть комплексной (этиотропная и патогенетическая). Из этиотропных средств лучшими являются левомицетин (по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры). Патогенетическая терапия включает введение глюкозы, гемодеза, сердечных, сосудистых и прессорных средств (камфора, кордиамин, эфедрин, мезатон). При нарушениях в свертывающей системе крови применяются антикоагулянты (гепарин, дикумарин), витамины (В и С). Рекомендуются обильное питье жидкостей, калорийная диета.

Прогноз благоприятный. Тяжелых последствий и летальных исходов обычно не бывает.

Профилактика. Больной обязательно госпитализируется. За контактными лицами проводится наблюдение (осмотры, измерения температуры). Показана провизорная госпитализация при лихорадке свыше 5 дн. Выписка реконвалесцентов - на 10-12-й день нормальной температуры. Диспансерное наблюдение проводит врач инфекционного кабинета в течение одного месяца, при отсутствии такого специалиста - участковый терапевт.

БОТУЛИЗМ - острое инфекционное заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих токсины бактерий ботулизма, и характеризующееся интоксикацией с преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Э т и о л о г и я. Известно 6 типов возбудителей ботулизма: А, В, С, D, Е, F. Все серотипы сходны по морфологическим и культуральным свойствам, но выделяются специфические токсины, обладающие сильным нейротропным действием. Возбудители ботулизма - строгие анаэробы - образуют споры, которые выдерживают 1-5 ч кипячения и погибают только при автоклавировании.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Они обнаруживаются в испражнениях животных, в почве, воде, пищевых продуктах. Размножение возбудителя происходит в анаэробных условиях, возможно в глубине мясных и рыбных продуктов, особенно в консервах. Отравление ботулинотоксинами наблюдается после употребления соленой рыбы, ветчины, колбасы, овощных, рыбных и мясных консервов. В последнее время наблюдается учащение случаев ботулизма, связанных с употреблением грибов домашнего приготовления.

Патогенез. Ведущая роль в патогенезе ботулизма принадлежит токсину, который попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. Токсины быстро всасываются через слизистые оболочки желудка и кишечника и попадают в кровь. С кровью токсины разносятся по всему организму, поражая главным образом сосудистую и нервную систему. Одновременно токсины оказывают действие на периферические моторные нервно-мышечные факторы, нарушая передачу возбуждения с нерва на мышцу.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 дн (чаще всего 12-24 ч), В подавляющем большинстве случаев ботулизм начинается остро с общей слабости, головной боли, появления сухости во рту, нарушения зрения (“туман”, “сетка”, “мушки” перед глазами).

Чтение, даже крупного шрифта, в большинстве случаев затруднено или невозможно (“парез аккомодации”), реже наблюдается двоение предметов. Эти глазные симптомы являются ранними и весьма типичными для ботулизма.

Характерно расстройство глотания. Вначале больные жалуются на затруднение и болезненность при глотании. В дальнейшем они ощущают чувство “комка”, иногда нарушается акт глотания, нередко наблюдается паралич мягкого нёба (речь с носовым гнусавым оттенком, жидкость при попытке глотания вытекает через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса, даже к полной афонии. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц.

Сознание у больных полностью сохранено, лихорадка отсутствует или бывает субфебрильной. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотензия, глухость сердечных тонов. Иногда могут наблюдаться признаки острого гастрита (боли в эпигастральной области, тошнота, рвота) и очень редко - расстройство стула.

Осложнения: пневмония, токсический миокардит, миозиты, невриты.

Диагноз ботулизма основывается главным образом на клинической симптоматике, так как специфические лабораторные методы (биопроба) дают результаты слишком поздно. Учитываются эпиданамнез (употребление подозрительных продуктов, групповой характер заболевания) и характерные клинические признаки болезни.

Дифференцировать ботулизм необходимо со стволовым энцефалитом бульварной формы, отравлением атропином, белладонной, беленой, метанолом и др.

Лечение. Больные с ботулизмом госпитализируются. Основным методом терапии является как можно более раннее введение специфической противоботулинической сыворотки. Вначале (пока неизвестен тип возбудителя) вводится смесь сывороток А, В, С, Е. Сыворотки типов А, С, Е вводятся по 10 тыс ME каждой, а типа В - по 5 тыс ME. После установления типа возбудителя вводится сыворотка соответствующего типа. Следует, независимо от сроков поступления, также промыть желудок 2-5 % раствором соды и очистить кишечник. В общий комплекс лечения больных ботулизмом входят дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазма, полиглюкин), назначение антибиотиков (левомицетин, ампициялин по 2-3 г/сут) и витаминов группы В (В_b Be).

Прогноз при ботулизме всегда серьезный. Активной серотерапией, а при бульбарных расстройствах и применением искусственного аппарата дыхания удается спасти жизнь даже тем больным, которые раньше были обречены. Выздоровление про-

исходит медленно, работоспособность восстанавливается через 4-5 нед.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Соблюдение режима консервирования продуктов. Кипячение домашних закатанных в банки овощных консервов и грибов накануне употребления (для разрушения ботулинотоксинов). Подозрительные продукты, бомбажные банки исключаются из употребления. Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, профилактически вводятся антитоксические сыворотки А, В, Е по 1-2 тыс ME каждого типа. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 10-12 дн.

БРУЦЕЛЛЕЗ - инфекционно-аллергическое заболевание, имеющее тенденцию к затяжному, нередко хроническому течению, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением опорно-двигательной, нервной, сердечно-сосудистой, урогенитальной и других систем и органов.

Этиология. Возбудитель бруцеллеза - бруцеллы: мелкие неподвижные бактерии, спор не образуют, грамотрицательные, устойчивы во внешней среде, хорошо переносят низкую температуру. Различаются 3 вида бруцелл: Br. melitensis - мелкого, Вг. bovis - крупного рогатого скота, Вг. suis - свиней.

Эпидемиология. Бруцеллез относится к зоонозным инфекциям. Источником заболевания людей является мелкий, крупный рогатый скот, свиньи, а в некоторых местах и северные олени. Заражение людей происходит алиментарным путем через молоко или молочные продукты либо при контакте с животными или продуктами животноводства (уход за скотом, особенно помощь при отелах, окотах, обработке туш и др.). Возможен и аэрогенный путь заражения с пылевыми частицами шерсти, навоза, подстилки, земли.

Патогенез. Проникнув в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожных покровов, бруцеллы сначала попадают в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. Из крови возбудитель поглощается органами эндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимфатические узлы), в которых формируются вторичные очаги инфекции. Они являются источником длительной бактериемии. В результате развивается генерализация процесса с образованием метастазов (специфических гранулем) преимущественно в опорно-двигательной, нервной и половой системах. Развивается сенсибилизация организма с различными аллергическими проявлениями: васкулитами, бурситами, артритами, фиброзитами и др.

Клиническая картина. Инкубационный период -7-30 дн (чаще 10-14 дн). Клинически выделяются острый, подострый, хронический, резидуальный бруцеллез.

Острый бруцеллез чаще начинается внезапно. Одни больные жалуются на недомогание, разбитость, подавленность, нарушение сна и работоспособности. У других отмечаются головная боль, раздражительность, боли в мышцах, суставах. Характерны явления общей интоксикации: лихорадка, озноб, пот. Увеличиваются печень, селезенка, лимфатические узлы. Часто развиваются геморрагические проявления на разных этапах болезни: кровоточивость десен, носовые кровотечения, затяжные менструации. В подкожной клетчатке могут возникать болезненные плотные образования (фиброзиты, целлюлиты). Нередко поражаются мочеполовые органы.

При подостром бруцеллезе (условно через 3 мес от начала болезни), помимо интоксикации, появляются очаговые поражения в виде артритов, невритов, плекситов и др. Нарастает сенсибилизация организма. Для хронического бруцеллеза (после 6 мес от начала болезни) характерна дальнейшая перестройка реактивности организма с вовлечением в патологический процесс все новых органов и систем, а явления общей интоксикации в этих случаях отсутствуют, отступают на задний план. Течение хронического бруцеллеза длительное, с частыми рецидивами и обострениями, что в конечном итоге приводит к формированию тяжелых последствий заболевания (резидуальный бруцеллез). В клинической картине последствий бруцеллеза преобладают уже сформировавшиеся необратимые поражения опорно-двигательного аппарата, периферической и центральной нервной системы, внутренних органов.

Диагноз бруцеллеза ставится с учетом эпиданамнеза (чаще всего болеют работники ферм, мясокомбинатов, ветеринарный персонал), характерной клинической картины и лабораторных данных (реакции Райта, Хеддлсона, РСК и проба Бюрне).

Дифференцировать бруцеллез приходится чаще всего с сепсисом, малярией, брюшным тифом, ревматизмом, специфическим полиартритом.

Лечение. Больным с острыми формами бруцеллеза назначаются антибиотики (левомицетин или тетрациклин по 2-3 г/сут). Длительность курса - 2-3 нед. Повторный курс лечения проводится через 10-15 дн. При хронических формах основными методами лечения являются вакцинотерапия и гормонотерапия, широко используются также физиотерапевтические процедуры (местная диатермия, соллюкс, УВЧ, парафиновые и грязевые аппликации), а также стимулирующая терапия (переливание крови, плазмы). При остаточных формах рекомендуются массаж, лечебная гимнастика, санаторно-курортное лечение.

Прогноз благоприятный, летальные исходы крайне редки. Заболевание часто приводит к частичной потере трудоспособности (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После менингоэнцефалита могут быть значительные нарушения трудоспособности.

Профилактика бруцеллеза заключается в ликвидации инфекции среди сельскохозяйственных животных, обеззараживании продуктов и сырья животного происхождения, создании устойчивости у людей к инфекции (вакцинации). Вакцинации подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий, обрабатывающих продукты животноводства.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ - инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, преимущественным поражением печени, нарушением обменных процессов, нередко с развитием желтухи.

Этиология. По современной номенклатуре, среди вирусных гепатитов (ВГ) различаются по этиологическим признакам вирусный гепатит А (ГА), вирусный гепатит В (ГВ), вирусные гепатиты D (ГВ), С (ГС) и Е (ГЕ) - с фекально-оральным и парентеральным механизмами передачи инфекции - и вирусный гепатит Д (ГД).

Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной желтушной или безжелтушной формой болезни, а также лица, перенесшие в прошлом сывороточный гепатит и являющиеся вирусоносителями. Эпидемиология инфекционного и сывороточного гепатита имеет свои особенности.

У больных инфекционным гепатитом вирус содержится в крови и выделяется в окружающую среду с испражнениями. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Заражение может происходить через пищевые продукты, воду, контактно-бытовым путем. У больных сывороточным гепатитом вирус содержится только в крови. Для заражения здорового человека достаточной является доза до 0”0005 мкл крови больного. Для сывороточного гепатита основное значение имеет парентеральный путь заражения.

Патогенез. Внедрение возбудителей вирусного гепатита может происходить через желудочно-кишечный тракт или парентерально. Размножение вируса происходит в ретикулярных клетках желудочно-кишечного тракта и мезентериальных лимфатических узлах. Затем наступает гематогенная генерализация инфекции (первичная вирусемия), которая возникает до начала проявления болезни как при инфекционном, так и при сывороточном гепатите. Вирус разносится по всему организму, но наиболее благоприятные условия для размножения существуют в печени (гепатогенная фаза). В этот период вирус поступает в кровь не только из клеток первичной его репродукции, но и из печени, вследствие чего массивность вирусемии увеличивается (вторичная вирусемия). Очередные волны вирусемии обусловливают тенденцию вирусного гепатита к волнообразному течению, обострениям и рецидивам.

Клиническая картина. Инкубационный период при инфекционном гепатите колеблется от 25 до 45 дн (в среднем 30 дн), при сывороточном гепатите - от 60 до 160 дн (в среднем 90 дн). Длительность преджелтушного периода - 1-2 нед. Чаще он протекает по диспептическому типу (плохой аппетит, тошнота, рвота, тупые боли в подложечной области, иногда расстройство стула). При артралгическом синдроме кроме болей в суставах отмечаются “ломящие” боли в костях и мышцах. Астеновегетативный синдром проявляется снижением трудоспособности, общей слабостью, головной болью, нарушением сна. Иногда заболевание сразу начинается с желтухи, без выраженного преджелтушного периода. Затем наступает желтушный период. Желтуха нарастает постепенно: вначале она появляется на склерах, мягком и твердом нёбе и, наконец, становится желтой кожа. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна тяжести болезни, хотя могут наблюдаться тяжелые и даже коматозные формы при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных увеличиваются печень, реже селезенка, отмечаются брадикардия, гипотензия. Нередко имеют место зуд кожи, головные боли, нарушение сна. Моча становится темной (цвета бархатного пива), кал ахоличный. Желтушный период продолжается 2-4 нед.

В период выздоровления общее состояние больных улучшается. Постепенно уменьшается и затем исчезает желтуха, появляется аппетит, уменьшаются размеры печени, моча светлеет, кал становится окрашенным. Иногда выздоровление тянется медленно, носит волнообразный характер. При этом могут длительно сохраняться диспептические расстройства, астенизация. Иногда отмечается чувство тяжести в области печени после еды.

По клиническим проявлениям вирусный гепатит может протекать в виде желтушной, стертой, бсзжелтушной, субклинической формы. Желтушные формы делятся на легкие, среднетяжелые, тяжелые. Последние при прогрессировании болезни могут дать картину печеночной недостаточности с развитием прекоматозного и коматозного состояния.

Диагноз. Распознавание вирусного гепатита основано на клинических и эпидемиологических данных, а также на результатах биохимических исследований (увеличение в крови билирубина, особенно прямого, активизация сывороточных ферментов, особенно аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, появление в моче уробилина, пигментов). Диагноз сывороточного гепатита устанавливается в том случае, если не менее чем за 1-2 мес до появления желтухи больному проводилось переливание крови или ее составных частей (плазмы, эритроцитарной массы и др.). Наиболее эффективный метод диагностики вирусных гепатитов - выявление в сыворотке крови специфических антител к вирусу гепатита А, В, С и Д-инфекции. Эти методы исследования в настоящее время широко внедрены в практическое здравоохранение и позволяют проводить этиологическую расшифровку вирусных гепатитов.

Дифференцировать вирусный гепатит нужно с поражением печени или с другими инфекциями (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, орнитоз), с токсическими гепатитами (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), гемолитической и механической желтухами, функциональной гипербилирубинемией.

Лечение. Больные с вирусным гепатитом А и В подлежат обязательной госпитализации. Основное лечение - общий режим и питание. Ограничиваются жиры, копчености, жареные продукты, крепкие бульоны. Назначаются жидкость до 2-3 л в сутки, лучше в виде соков, щелочных минеральных вод, а также витамины, 5 % раствор глюкозы, зеленый чай. При среднетяжелых формах гепатита жидкости вводятся парентерально (гемодез, альбумин, 5 % раствор глюкозы и др.). При тяжелых формах в комплексную терапию включаются глкжокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), проводятся экстракорпоральные методы лечения (плазмаферез, гемосорбция), при затяжных и хронических формах назначается интерферонотерапия (интрон А, реаферон в течение 3-6 и даже 12 мес).

Прогноз при вирусных гепатитах А, В обычно благоприятный, гепатиты С и D часто (30-50 %) переходят в хронические формы. При тяжелых и затяжных формах с осложнениями (острая дистрофия печени) прогноз неблагоприятный.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Среди контактных лиц путем клинико-энзимологического обследования (определение активности ферментативных проб) выявляются больные с субклиническими и безжелтушными формами гепатита. Для профилактики гепатита В необходимы тщательная стерилизация медицинского инструментария, проведение гемотрансфузий по, строгим показаниям, лабораторное обследование доноров (выявление вирусоносителей гепатита). После выписки из стационара за переболевшим наблюдает врач КИЗа (кабинета инфекционных заболеваний) или участковый терапевт в течение 3-6 мес, а при появлении последствий гепатита и хронических формах - пожизненно.

ДИЗЕНТЕРИЯ - острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.

Этиология. Возбудителями дизентерии являются бактерии рода шигелл (Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмитца, Ладжа-Сакса, Флекснера, Зонне), различающиеся по своим антигенным и некоторым культуральным свойствам. В настоящее время возбудителями чаще выступают бактерии Флекснера (несколько серологических типов) и Зонне, изредка шигеллы Ньюкасл и очень редко - Григорьева-Шиги.

Эпидемиология. Источник инфекции - человек, больной острой или хронической дизентерией, а также реконвалесцент или бактерионоситель. Дизентерия относится к типичным кишечным инфекциям с фекально-оральным механизмом заражения. Основными факторами передачи возбудителей являются пищевые продукты, питьевая воды, белье, посуда, зараженные фекалиями больного. Известная роль в передаче инфекции принадлежит грязным рукам (“болезнь грязных рук”).

Патогенез. Дизентерийные бактерии, проникнув через рот, поселяются в клетках эпителия нижнего отдела толстого кишечника. Размножаясь в эпителиальных клетках, шигеллы выделяют эндотоксин (шигеллы Григорьева-Шиги - экзотоксин), который проникает в кровь и обусловливает общее и местное проявление интоксикации. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими, на центральную нервную систему, на периферические нервные ганглии, симпатоадреналовую систему. Поражения слизистой оболочки толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы, реже фибринозные изменения) являются следствием трофических расстройств, которые возникают в результате действия дизентерийного токсина на периферические ганглии.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от 1 до 3 дн (чаще 1-2). Развитию острых проявлений болезни нередко предшествуют продромальный период (общая слабость, недомогание, потеря аппетита). Затем повышается температура (37-37,8 °С), возникают боли в животе, локализующиеся главным образом в левой подвздошной области, появляется жидкий стул, обычно калового характера. В последующие часы или на другой день стул учащается, в нем обнаруживаются примеси слизи и прожилки крови, в некоторых случаях примесь слизи может быть обильной, а кровь примешивается в виде небольших комочков. Появляются также своеобразные болевые ощущения - тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец во время акта дефекации) и ложные позывы. Иногда отмечаются относительная брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца.

В последнее время у большинства больных (около 80 %) острая дизентерия протекает легко с маловыраженными явлениями. При этих формах симптомы общей интоксикации выражены слабо, температура повышается до субфебрильных цифр или остается нормальной на всем протяжении болезни, частота стула -менее Н-10 раз в сутки (обычно 2-3 раза), испражнения остаются килсшыми, имеет место лишь примесь небольшого количества ели in, изредка прожилки крови.

Самочувствие больных при легких формах остается хорошим. Нередко они продолжают работать, за медицинской помощью не обращаются и часто служат источником распространения инфекции. В некоторых случаях таких больных выявляют при плановых бактериологических исследованиях и рассматривают как здоровых бактерионосителей дизентерийных микробов. Однако при тщательном клиническом обследовании в условиях стационара эти “здоровые” носители оказываются в большинстве больными (85-95 %) легкими формами острой, реже - стертой формой хронической дизентерии.

При хронических формах дизентерии, которые встречаются нечасто (около 2-3 %), роль микробного фактора отступает на задний план. Решающее значение приобретают глубокие нарушения функций всех отделов желудочно-кишечного тракта; поражения желудка (обычно развивается ахилия) и поджелудочной железы; нарушения секреторной и ферментативной деятельности кишечника; развиваются атрофические процессы в толстой кишке. Закономерно выявляются нарушения функций печени, что ведет к расстройствам всех видов обмена.

Диагноз. При типичном течении дизентерии распознать ее нетрудно. Большие затруднения возникают при диагностике стертых и атипичных форм заболевания. Поэтому диагноз дизентерии устанавливается на основании комплекса сведений, полученных при тщательном изучении эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений заболевания, а также результатов лабораторных и инструментальных методов исследования (посев испражнений на питательные среды, постановка реакции гемагглютинации и связывания комплемента, ректороманоскопия).

Дифференциальный диагноз дизентерии проводится с сальмонеллезом, глистными инвазиями, гастроэнтеритами банальной этиологии, язвенным колитом, холерой.

Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализация является обязательной для больных тяжелой формой дизентерии, больных ослабленных и отягощенных различными сопутствующими заболеваниями, для лиц, проживающих в общежитии, при невозможности организовать лечение на дому, а также для работников сферы общественного питания и к ним приравненных.

При тяжелых формах дизентерии используются антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, левомицетин, полимиксин, ампициллин и др.). При среднетяжелых и легких формах назначаются энтеросептол, фуразолидон, фурадонин. Продолжительность лечения - 3-5 да. Широко используется назначение глюкозоэлектролитных растворов через рот (хлорида натрия - 3,5 г, гидрокарбоната натрия - 2,5 г, хлорида калия -1,5 г и глюкозы (сахарозы) - 20 г на 1 л питьевой воды). Можно использовать трисоль, квартасоль и другие готовые солевые растворы с добавлением сладкого чая.

Ведущая роль в лечении хронической дизентерии принадлежит общеукрепляющей (гемотрансфузии, аутогемотерапия, переливание плазмы и др.) и стимулирующей (введение вакцины, мексазы, колибактерина, лактобактерина, витаминов) терапии.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность восстанавливается спустя 6-10 дн.

Профилактика. Раннее выявление и лечение больных (в условиях стационара или дома). Среди контактных лиц путем клинико-бактериологического обследования (посев испражнений) выявляются стертые и субклинические формы дизентерии. При лечении больного дома в квартире проводится текущая дезинфекция. За лицами, находящимися в контакте с больными, устанавливается семидневное наблюдение. После выписки из стационара реконвалесценты находятся на диспансерном наблюдении врача КИЗа, а при отсутствии последнего - участкового терапевта в течение 3 мес, работники пищевой промышленности и приравненные к ним лица - в течение одного года.

ИЕРСИНИОЗ. Острая инфекционная болезнь, обусловленная Yersinia enterocolitica, протекающая с лихорадкой, симптомами интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Возбудитель Yersinia enterocolitica по своим свойствам сходен с возбудителями псевдотуберкулеза и чумы, но отличается по антигенной структуре. Иерсинии делятся на 5 биотипов, 10 фаготипов, а по 0-антигену их свыше 30 серотипов. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2-й и 4-й биотипы, 3, 5, 8 и 9-й серотипы. От большинства больных выделяются 3, 5 и 9-й серотипы. Иерсинии устойчивы во внешней среде, они могут длительно выживать и даже размножаться вне организма хозяина. На свежих овощах (лук, морковь, свекла, капуста) могут долгое время существовать и размножаться в условиях хранилища.

Эпидемиология. Иерсиниоз относится к зоонозам. Источником инфекции является животное. Патогенные для человека серотипы иерсиний выделены от свиней, собак, кошек, коров, грызунов, птиц. Основной путь заражения человека -алиментарный, чаще при употреблении овощных салатов. Возможно инфицирование при контакте с больными домашними животными. Больной человек опасности для окружающих не представляет. Иерсиниоз встречается как в виде спорадических заболеваний, так и в виде небольших вспышек.

Патогенез. Ворота инфекции - нижние отделы тонкого кишечника, где развивается различной выраженности терминальный илеит. При тяжелом течении болезни он может носить геморрагический характер и сопровождаться некротическими изменениями. По лимфатическим путям возбудитель проникает в мезентериальные лимфатические узлы и вызывает мезаденит с тенденцией к абсцедированию. В процесс может быть вовлечен червеобразный отросток с формированием катарального или гнойного аппендицита. У некоторых больных инфекционный процесс может принять септический характер. В этих случаях отмечаются бактериемия, поражение органов и систем.

Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 4 дн. Заболевание начинается остро. Температура тела почти у всех больных повышается до 38-39 "С. Длительность лихорадки обычно не превышает 5-7 дн. Выражены симптомы общей интоксикации: озноб, головная боль, потливость, боли в мышцах и суставах, затем появляются боли в животе, сопровождающиеся расстройствами со стороны кишечника.

В зависимости от выраженности локальных изменений выделяются следующие клинические формы: гастроэнтероколитическая, аппендикулярная, септическая, субклиническая.

При гастроэнтероколитической форме на фоне общих симптомов интоксикации появляются схваткообразные боли в животе. Стул жидкий со зловонным запахом, нередко с примесью слизи. В некоторых случаях отмечаются тенезмы и спазм сигмы. Нормализация стула, как правило, наступает через 3-5 дн.

При аппендикулярной форме на фоне интоксикации выявляются симптомы аппендицита: отмечается выраженная локальная болезненность в правой подвздошной области, появляются симптомы раздражения брюшины, нейтрофильный лейкоцитоз в периферической крови. В таких случаях часто ставится диагноз острого аппендицита и больные нередко поступают в хирургическое отделение. При операции обнаруживаются, помимо аппендицита, терминальный илеит и брыжеечный мезаденит. У некоторых больных воспалительные изменения червеобразного отростка выражены слабо или отсутствуют, отмечаются только мезаденит и илеит.

Септическая форма протекает как генерализованная инфекция, которая возникает остро или развивается после предшествующей диареи и болей в животе. Заболевание протекает тяжело, с высокой лихорадкой, ознобами. На кожных покровах появляется крупнопятнистая, нередко геморрагическая сыпь, наблюдается увеличение печени, селезенки, развиваются нарастающая анемия, желтуха. Заболевание может закончиться летальным исходом.

Субклинические формы выявляются, как правило, в очагах лабораторным путем. Они характеризуются слабой выраженностью и даже отсутствием некоторых клинических симптомов иерсиниоза.

Осложнения возникают через 1-2 нед от начала заболевания и носят инфекционно-аллергический характер. Наблюдаются полиартриты с преимущественным поражением крупных суставов, узловатая эритема, синдром Рейтера, миокардит.

Диагноз. Бактериологическим подтверждением служит выделение возбудителя из испражнений, при септической форме - из крови, спинномозговой жидкости, гнойников, при оперативных вмешательствах - из удаленного червеобразного отростка, мезентериальных лимфатических узлов. Из серологических методов используются реакция агглютинации и реакция непрямой гемагглютинации. Диагностическим титром считается 1:160и выше, а также реакция агглютинации ИФА.

Дифференциальный диагноз проводится с сальмонеллезом, дизентерией, аппендицитом, псевдотуберкулезом.

Лечение больных проводится комплексным путем. Из этиотропных препаратов используются левомицетин по 0,5 г 4 раза в день, тетрациклин по 0,3 г 4 раза в день, нитрофурановые препараты по 0,1 г 4 раза в день. Длительность этиотропного лечения обычно 5-7 дн. Для борьбы с токсикозом применяются дезинтоксикационные растворы (гемодез, глюкоза, альбумин). При осложнениях назначаются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин, тавегил), витамины. Лечение генерализованных форм заболевания проводится по типу лечения сепсиса.

Профилактика. Осуществляются выявление и изоляция больных, текущая и заключительная дезинфекция. Устанавливается строгий контроль за питанием и водоснабжением. Специфическая профилактика не разработана.

ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, в некоторых случаях поражением глаз, нервной системы и внутренних органов.

Этиология. Заболевание вызывается группой возбудителей герпеса, содержащих ДНК и имеющих ряд антигенных групп. Основное различие между ними - в антигенной структуре и культуральных свойствах. Наиболее распространенные серотипы, вызывающие заболевания у человека - 1, 2 и 3.

Эпидемиология. Источником инфекции служат больной человек и вирусоноситель. Вирус передается главным образом воздушно-капельным и контактным путем. Наибольшее количество заболеваний регистрируется в холодные месяцы, но эпидемий, как правило, не бывает.

Патогенез. Воротами инфекции являются кожа или слизистые оболочки. После внедрения вирус герпеса может сохраняться в организме человека пожизненно в виде латентной инфекции, которая под влиянием различных ослабляющих организм факторов (простудное заболевание, лечение кортикостероидами, иммунодепрессантами, цитостатиками и др.) периодически переходит в клинически выраженные формы.

Клиническая картина. Инкубационный период -2-12 дн (чаще 3-5 дн). Выделяются следующие наиболее часто встречающиеся клинические формы: герпетические поражения кожи, герпетические поражения слизистых оболочек полости рта, генитальный герпес, герпетические поражения глаз, герпетические поражения нервной системы (энцефалиты, менингоэнцефалиты), висцеральные формы герпетической инфекции (гепатит, пневмония и др.) и генерализованный герпес.

Локализованные герпетические поражения кожи являются наиболее частыми, они обычно сопровождают какое-либо другое заболевание (ОРВИ, грипп, менингококковую инфекцию и др.). Общие симптомы отсутствуют или маскируются проявлениями основного заболевания. Пузырьки локализуются вокруг рта, на губах, крыльях носа.

В некоторых случаях бывает распространенная герпетическая сыпь. Поражение слизистых оболочек полости рта обычно протекает в виде афтозного герпетического стоматита. Генитальный герпес, передающийся половым путем, выражается чаще в виде некротического цервицита, в процесс вовлекаются также слизистые оболочки влагалища, наружных половых органов. Герпетические поражения глаз протекают в виде поверхностных и глубоких поражений роговицы, что в некоторых случаях приводит к стойкому помутнению роговицы. Тяжело протекают герпетические энцефалиты, они нередко заканчиваются летальным исходом. Висцеральные формы герпеса возникают, как правило, на фоне массивного лечения различными иммунодепрессантами, чаще проявляются в виде гепатита и пневмоний. Генерализованный герпес всегда протекает очень тяжело с вовлечением в патологический процесс многих органов (легкие, почки, нервная система и др.) и имеет плохой прогноз.

Диагноз герпетической инфекции проводится на основании характерных поражений кожи и слизистых оболочек. Для подтверждения диагноза используются выделения вируса из содержимого пузырьков, спинномозговой жидкости, соскобов с роговицы, шейки матки. Помощь в диагностике могут оказать и серологические исследования (нарастание специфических антител в крови), которые проводятся в начале и конце болезни.

Лечение. При локализованных и неосложненных формах герпетической инфекции лечится основное заболевание, местно герпетические элементы смазываются 1 % раствором метиленовой сини. При распространенных поражениях для предупреждения генерализации вводятся 3-6 мл нормального человеческого иммуноглобулина. При нагноении элементов сыпи назначаются антибиотики (оксациллин, эритромицин, тетрациклин и др.). Местно используются также лейкоцитарный интерферон, 0,25 % оксолиновая мазь, облепиховое масло, мази, содержащие витамин А. При герпетических энцефалитах и генерализованном процессе назначаются противовирусные препараты (виролекс или зовиракс) парентерально по 3-4 г в сутки (80-100 мг/кг) в течение 10-12 дн в сочетании с общеукрепляющей терапией (переливание плазмы крови, введение гамма-глобулина).

Прогноз обычно благоприятный, за исключением генерализованной инфекции, при которой развиваются герпетические энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии. В таких случаях прогноз неблагоприятный.

Профилактика заключается в закаливании организма. Для предупреждения генерализованной герпетической инфекции и рецидивов заболевания вводится нормальный человеческий иммуноглобулин по 3-6 мл каждые 3-4 нед. Мероприятия в очаге не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся значительным клиническим полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингококкемии и менингококкового сепсиса.

Этиология. Возбудителем инфекции является менингококк. Различаются несколько серотипов: А, В, С, D, X, Y и Z. Во время эпидемического подъема заболеваемости обычно от больных выделяются менингококки группы А, что позволило считать эти штаммы “эпидемическими”. Менингококки группы В, С, D и др. выделяются, как правило, при спорадической заболеваемости.

Эпидемиология. Источником инфекции могут быть больные и бактерионосители. В очагах инфекции носительство наблюдается примерно у 10-15 % здоровых людей, которые выделяют маловирулентных возбудителей. Более опасны носители менингококков, имеющие признаки назофарингита, так как они более интенсивно выделяют микробов во внешнюю среду (при кашле, чиханье). Механизм распространения инфекции - воздушно-капельный. Заболеваемость в последние годы во многих странах имеет тенденцию к росту.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. У большей части инфицированных пребывание менингококка на слизистой оболочке не приводит к ее изменению (здоровое бактерионосительство), у некоторых (15-19 %) развивается картина острого назофарингита, и лишь у остальных лиц менингококк проникает в кровь и гематогенно распространяется, способствуя развитию генерализованных форм (менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит). В процессе генерализации инфекции развиваются серьезные нарушения гомеостаза, касающиеся гемокоагуляции, кислотно-щелочного состояния, водно-электролитного баланса, а также нарушения кровообращения и дыхания.

Ведущая роль в патогенезе молниеносных форм менингококкемии принадлежит инфекционно-токсическому шоку. Результатом токсикоза может быть отек мозга с синдромом церебральной гипертензии. Менингококковый эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, как правило, проявления менингококкемии, в качестве самостоятельных клинических форм встречаются редко.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 1 до 10 да (чаще 2-3 да). Основные клинические формы: острый назофарингит, менингит или менингоэнцефалит, менингококкемия. Могут быть сочетания этих форм болезни.

Основными симптомами острого назофаршгшпа являются головные боли, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа, насморк. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, нередко выражена гиперплазия лимфоидных фолликулов. Температура может быть повышенная (37-38 °С) или нормальная. Назофарингит чаще протекает легко, и нередко больные выявляются в очаге при бактериологическом обследовании.

Гнойный менингит начинается остро и даже внезапно с озноба, головной боли, возбуждения, высокой температуры (38-41 °С), двигательного беспокойства, рвоты. К концу первых суток появляются и быстро нарастают менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания. Часто наблюдается обильная герпетическая сыпь. В процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы (чаще слуховой, отводящие, реже глазодвигательный и лицевой). Со стороны внутренних органов резких изменений нет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) начинается остро и протекает бурно, с лихорадкой, чаще 37-39 °С. Отмечается выраженная интоксикация - тахикардия, снижение артериального давления, цианоз, одышка, повышенная жажда. Характерный симптом этой формы - геморрагическая сыпь (от мелких петехий до крупных кровоизлияний). Чаще кровоизлияния имеют вид неправильной формы звездочек различного диаметра. Возможны поражения суставов, развитие процесса в легких, почках, сердце и других органах. Менингококкемия в большинстве случаев протекает в сочетании с менингитом, но возможны варианты и без поражения мозговых оболочек (“чистая”менингококкемия). Особенность данной формы - развитие “сверхострого” менингококкового сепсиса.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, паренхиматозносубарахноидальные кровоизлияния, отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, параличи и парезы.

Диагноз. В типичных случаях клиническая симптоматика и результаты спинномозговой пункции позволяют легко поставить диагноз. При менингококкемии нужно (до лечения антибиотиками!) прибегнуть к бактериологическому исследованию мазков крови, к посевам крови. Ориентировочные данные можно получить при микроскопии мазка осадка спинномозговой жидкости, а также при исследовании периферической крови (лейкоцитоз со сдвигом влево).

Дифференцировать менингококковый менингит от других гнойных менингитов (пневмококкового, стафилококкового, стрептококкового и др.) по клиническим данным трудно. В таких случаях большое значение имеет бактериологическое и биохимическое исследование спинномозговой жидкости.

Лечение. Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным, с включением этиотропной и патогенетической терапии. Наиболее эффективен пенициллин (200-300 тыс ЕД/кг в сутки). Продолжительность курса - 5-7 да. В последние годы также широко используются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин). Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении левомицетина сукцината (80-100 мг/кг в сутки). Для борьбы с токсикозом нужно вводить достаточное количество жидкостей (гемодез, 5 % раствор глюкозы), с целью дегидратации внутривенно вводятся маннитол, 10 % раствор хлорида натрия, лазикс. При развитии гемодинамических нарушений в комплексную терапию включаются полиглюкин, реополиглюкин, преднизолон, кордиамин и др.

Прогноз при своевременном правильном лечении благоприятный. При поздно начатом лечении и развитии осложнений наблюдаются летальные исходы.

Профилактика. Больные с генерализованными формами менингококковой инфекции немедленно госпитализируются. Контактные лица обследуются бактериологически. Проводятся влажная уборка с дезинфицирующими растворами, кварцевание воздуха, кипячение посуды. Отмечен выраженный профилактический эффект среди контактных лиц при введении гаммаглобулина (3-6 мл). За реконвалесцентами проводится диспансерное наблюдение врачом КИЗа или невропатологом в течение 1 года, а при выявлении остаточных явлений - до 2 лет.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ (БОЛЕЗНЬ “ЛЕГИОНЕРОВ”). Острая инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся развитием пневмонии и нередко инфекционно-токсического шока, а также поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

Этиология. Возбудитель болезни - Legionella pneumophila, обладающий способностью размножаться вне организма в естественных условиях внешней среды, которая является для него местом обитания (прежде всего водоемы). Теплые места обитания, открытые для размножения водорослей, являются хорошей экологической нишей для легионелл. Возбудитель, ДНК-содержащий, обладает гемолитической активностью, а также вирулентностью и иммуногенностью. Устойчив во внешней среде, для дезинфекции водных объектов, содержащих возбудитель, рекомендуется использовать гипохлорид кальция.

Эпидемиология. Передача инфекции от человека к человеку даже среди тесно контактировавших больных не зарегистрирована. Заболеваемость регистрируется в виде эпидемических вспышек в летне-осенний период и в виде спорадических случаев независимо от сезона. Болеют лица молодого и среднего возраста. Чаще болезнь отмечается у мужчин, в особенности у строителей. До настоящего времени подтверждается единственный путь передачи инфекции - аэрогенный. Источники инфекции пока не выяснены. Факторами передачи являются почва в эпидемичных районах; вода в системах кондиционирования воздуха; головки душевых установок. Накопившийся в почве, в кондиционерах и в головках душевых установок возбудитель в виде водного аэрозоля вдыхается, и таким образом происходит инфицирование людей.

Патогенез болезни не изучен.

Клиническая картина. Болезнь протекает в двух формах: пневмонии и острые респираторные заболевания без пневмоний. В обоих случаях инкубационный период длится от 2 до 10 дн, но может быть и более длительным. Болезнь, как правило, начинается остро с недомогания, болей в мышцах, головной боли, повышения температуры до 38-40 °С.В первые дни появляются сухой кашель, насморк, боли в груди, усиливающиеся при кашле и глубоких вдохах, затем присоединяется одышка. Вскоре кашель становится продуктивным, мокрота, однако, никогда не бывает гнойной. При аускультации в легких выявляются участки ослабленного дыхания, крепитирующие хрипы. На рентгенограмме обнаруживаются очагово-интерстициальные изменения, причем в 50'% случаев инфильтраты односторонние. В последующем отдельные инфильтраты сливаются, образуя обширные зоны затемнения, имеющие вид лобарной пневмонии.

У некоторых больных наблюдаются рвота, боли в животе, жидкий стул, часто нарушается функция почек, могут развиться острая почечная недостаточность, уремия. Почти во всех случаях легионеллеза больные жалуются на головокружение, бессонницу, нередко развивается психоз с нарушением сознания, бредом, галлюцинациями, может нарушиться координация движений, возникнуть атаксия как следствие поражения мозжечка. При тяжелом течении процесс быстро прогрессирует с развитием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, формируется острая почечная недостаточность. Причиной смерти в 50 % случаев является инфекционно-токсический шок.

Острый респираторный легионеллез по клинической картине не отличается от ОРЗ другой этиологии.

Осложнения. Возможно развитие абсцесса легких и эмпиемы плевры, тромбоэмболии, острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического шока.

Диагноз болезни всегда затруднен. Он основывается на совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Однако следует подчеркнуть, что дифференциация диагноза по клиническим симптомам по существу невозможна. Лабораторная диагностика включает бактериологический метод -выделение возбудителя от больных, анализ клинического материала методом прямой иммунофлюоресценции, серологическую диагностику с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции и реакции микроагглютинации. В периферической крови наблюдаются увеличение числа лейкоцитов до 10-15 -10³ в 1 мкл, неитрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы, тромбоцитопения и значительное повышение СОЭ (до 80 мм/ч).

Лечение. Для лечения больных легионеллезом применяются антибиотики. Хороший терапевтический эффект наблюдается при назначении рифампицина, эритромицина, ампициллина. В то же время препараты пенициллина, цефалоспорины, аминогликозиды в клинических условиях не оказывали эффекта даже в больших дозах. Тетрациклины также оказались недостаточно эффективными. Дезинтоксикационная терапия, противошоковые мероприятия, борьба с кровотечениями проводятся общепринятыми методами. Отмечена низкая эффективность кортикостероидов.

Прогноз. Летальность при пневмонической форме болезни достигает 18-20 %, при ранней диагностике и назначении лечения она уменьшается до 4-5 %. В случаях внутрибольничной заболеваемости она достигает 20-28 %. При спорадических случаях летальные исходы отмечаются главным образом на фоне сопутствующих заболеваний.

Профилактика. Вопросы специфической профилактики легионеллеза с возможным использованием вакцины находятся в стадии разработки. В связи с тем что нет достоверных данных по контагиозности инфекции и возможности передачи ее от человека к человеку, считается нецелесообразным проведение карантинных мероприятий.

Особое значение имеет своевременное обнаружение водного резервуара возбудителя, путей образования водного аэрозоля и проведение своевременной дезинфекции. Повышение температуры горячей воды до 60-70 * позволяет очистить водную систему от легионелл. Именно это обстоятельство следует иметь в виду для предотвращения и ликвидации внутрибольничных вспышек легионеллеза.

ЛЕПТОСПИРОЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся волнообразной лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением печени, почек, мышц, нервной системы.

Этиология. Возбудителями лептоспироза являются различные серотипы лептоспир (около 124), которые объединены в 18 серологических групп. Лептоспиры устойчивы к действию низких температур, длительно выживают в воде, почве, на пищевых продуктах. Нагревание, высушивание, кислоты действуют на них губительно.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником болезни являются грызуны, домашние животные (крупный рогатый скот, свиньи, собаки). Заражение человека и животных происходит в основном через инфицированные водоемы, реже через пищевые продукты. Часто заражаются при купании, на покосах, а также при использовании инфицированной воды для питья, употреблении в пищу молока и мяса.

Патогенез. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт, затем - поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Лептоспиры быстро проникают в кровь и заносятся во внутренние органы (главным образом в печень и почки), где происходит их размножение. Затем наступает генерализация инфекции, результатом чего является поражение кровеносных капилляров, повышение их проницаемости, развитие общей капилляропатиии нередко геморрагического синдрома. Желтуха обусловлена паренхиматозным гепатитом, усиленным распадом эритроцитов вследствие воздействия на них гемолизина лептоспир.

Клиническая картина. Инкубационный период -5-14 дн (чаще 3-7 дн). Заболевание начинается остро. Появляется озноб. Температура быстро достигает высоких цифр (39-40 °С), больные жалуются на головную боль, жажду, бессонницу. Затем присоединяются сильные мышечные боли, особенно в икроножных мышцах. Отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъецирование сосудов склер, нередко появляются желтуха, полиморфная сыпь, герпес. Геморрагический синдром проявляется в виде кровоизлияний в кожу, склеры. Имеют место брадикардия, гипотония, приглушение тонов сердца. Могут быть умеренно выраженные изменения верхних дыхательных путей. Нередко наблюдается увеличение печени и селезенки, иногда могут быть симптомы раздражения мозговых оболочек (симптомы Кернига, Брудзинского и др.). В крови - нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ, в моче - белок, эритроциты, цилиндры.

Легкие формы лептоспироза обычно протекают с 2-3-дневной лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и, как правило, без органных поражений. Тяжелые формы лептоспироза в зависимости от преобладания клинических симптомов могут быть желтушными и безжелтушными, но всегда с выраженными симптомами общей интоксикации и затяжным лихорадочным периодом (10-15 дн).
 
 

Осложнения: менингит, энцефалит, полиневрит, уремическая кома, а также осложнения, обусловленные наслоением вторичной флоры (пневмония, отиты, пиелиты).

Диагноз лептоспироза ставится с учетом эпиданамнеза (летний сезон, работа на лугах, купание, контакт с животными), характерной клинической картины и лабораторных данных (обнаружение возбудителя, нарастание титра специфических антител в крови).

Дифференцировать лептоспироз необходимо с гриппом, тифопаратифозными заболеваниями, геморрагической лихорадкой, вирусным гепатитом.

Лечение. Эффективны антибиотики (пенициллин, тетрациклин, окситетрациклин). Пенициллин обычно назначается по 3-5 млн ЕД в сутки, тетрациклин - по 1 -2 г в сутки в течение 8-10 дн. Хороший терапевтический эффект отмечается при введении в первые 1-3 дн лептоспирозного гамма-глобулина (по 5-10 мл). При тяжелых формах проводится дезинтоксикационная терапия (гемодез, плазма крови), назначаются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон), витамины.

Прогноз благоприятный. При генерализованных формах, протекающих с осложнениями (энцефалит, полиневрит, почечная недостаточность), могут быть летальные исходы.

Профилактика. Раннее выявление и госпитализация больных. Запрещение употребления сырой воды из открытых водоемов, купания в водоемах, расположенных в эндемичной местности, защита продуктов от грызунов. Ношение резиновых сапог при работе в заболоченной местности, спецодежды при уходе за больными животными. Особое значение придается борьбе с грызунами. По показаниям проводится вакцинация.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, характеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом.

Этиология. Возбудители геморрагических лихорадок -вирусы, относятся к группе аденовирусов и отличаются по антигенной структуре и другим свойствам. Обнаруживаются в крови и моче в течение 4-5 дн от начала болезни, а также в клетках тканей методом флюоресцирующих антител.

Эпидемиология. Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Геморрагические лихорадки - природноочаговые заболевания. Встречаются в виде спорадических случаев или небольших вспышек, преимущественно в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком. Заболевания чаще возникают в весенне-летний период.

Патогенез. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы (очаговые и диффузные дегенеративные и воспалительные изменения в головном мозге и периферических лимфатических узлах) и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз, который проявляется геморрагической сыпью, множественными кровоизлияниями на коже и во внутренних органах (почки, мозг, сердце, легкие, печень и др.).

Клиническая картина. Описаны три типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит), распространяется по всей территории; 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период - 13-15 да. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, мышечные боли, боли в глазах. Температура тела повышается до 39-40 °С и, как правило, держится 7-10 дн. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы груди и спины ярко гиперемированы, склеры инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже появляется геморрагическая сыпь в виде единичных или множественных мелких кровоизлияний. Такие же кровоизлияния возникают на слизистой оболочке мягкого нёба. Геморрагические явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Возникают изменения со стороны сердца (приглушены тоны, тахикардия) и легких (одышка, цианоз, хрипы). Особенно типичен почечный синдром: резкие боли в животе и пояснице, положительный симптом Пастернацкого, снижение относительной площости мочи, гематурия, выраженная альбуминурия, большое количество лейкоцитов; гиалиновые и фибринные цилиндры. Может развиться олигурия или анурия.

Крымская геморрагическая лихорадка. Инкубационный период - 7-10 дн. Заболевание начинается остро. Возникают головная боль, слабость, мышечные боли, иногда тошнота и рвота. Больной возбужден, кожа лица, шеи, верхней половины туловища гперемирована. Отмечается резкая гиперемия конъюнктив и слизистой оболочки полости рта. Со 2-3-го дня болезни возникает геморрагическая сыпь с преимущественной локализацией в области плечевого пояса и на боковых поверхностях груди и живота. В последующие дни общее состояние ухудшается. Появляются вялость, заторможенность, сонливость. Возникают носовые кровотечения, кровоточивость десен, иногда кишечные и легочные кровотечения. Язык сухой, покрыт густым налетом, десны разрыхлены, кровоточат. Дыхание учащено, в легких выслушиваются сухие хрипы. Живот вздут, печень и селезенка могут

быть увеличены. Мочеиспускание свободное, диурез уменьшен, в осадке мочи - единичные свежие эритроциты и цилиндры, следы белка. Пульс замедлен, отмечается относительная брадикардия. При отсутствии осложнений наступает постепенное выздоровление в течение 3-4 нед,

Омская геморрагическая лихорадка. По клинической картине напоминает крымскую, но характеризуется большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (3-5 дн).

Клинический симптомокомплекс, общий для геморрагических лихорадок: острое начало, 10-12-дневный лихорадочный период, выраженная интоксикация, геморрагический диатез (геморрагическая сыпь, кровоизлияния, носовые и другие кровотечения), изменения со стороны внутренних органов. Особенность омской лихорадки - волнообразный характер температурной кривой, частое поражение органов дыхания.

Диагноз геморрагических лихорадок основан на характерном клиническом симптомокомплексе, анализах крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ) и мочи (геморрагический нефрозонефрит) с учетом эпидемиологических данных. Специфическая лабораторная диагностика разработана недостаточно: лишь при омской геморрагической лихорадке используются РСК с парными сыворотками и реакция нейтрализации для ретроспективной диагностики.

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют геморрагические лихорадки с лептоспирозом, сыпным тифом, москитной лихорадкой, болезнью Шенлейна-Геноха, Ку-лихорадкой.

Лечение. Показаны постельный режим, молочно-растительная диета. Этиотропной терапии нет. Патогенетическим средством являются стероидные препараты (преднизолон, гидрокортизон) в течение 10-12 дн. Для уменьшения токсикоза и борьбы с артериальной гипотензией назначаются внутривенно изотонический раствор хлорида натрия, 5 % раствор глюкозы, гемодез. Хорошее действие оказывают полиглюкин и реополиглюкин. При отсутствии артериальной гипотензии можно назначать мочегонные (лазикс, фуросемид, маннитол из расчета 1-1,5 г/кг массы тела больного). Рекомендуется введение 5 % раствора гидрокарбоната натрия (150-200 мл внутривенно). При острой почечной недостаточности больному проводятся гемосорбция, гемодиализ. Антибиотики широкого спектра действия назначаются лишь с целью борьбы с присоеднившейся вторичной бактериальной инфекцией.

Осложнения: азотемическая уремия, пневмонии, паротиты, отиты, разрыв коркового слоя почки. Летальность -3-5%.

Прогноз. При тяжелых формах геморрагической лихорадки всегда серьезный, при леченых формах - обычно благоприятный.

Профилактика. Больные изолируются, проводится обследование очага и наблюдение за населением, защита от клещей и борьба с ними. Места хранения продуктов защищаются от грызунов. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.

МАЛЯРИЯ - острое протозойное заболевание, характеризующееся циклическим, рецидивирующим течением со сменой лихорадочных приступов и межлихорадочных состояний.

Этиология. Малярию человека вызывают 4 вида возбудителей: Pl.falciparum - возбудитель тропической малярии, Pl.vivax, PI. ovale - возбудитель трехдневной малярии, PI. malaria - возбудитель четырехдневной малярии. В процессе жизнедеятельности малярийные паразиты проходят два цикла развития со сменой хозяев: половой цикл (спорогонию) в организме комара Anopheles и бесполый (шизогонию) в организме человека.

Эпидемиология. Источником является человек, больной малярией, или паразитоноситель, а переносчиком -комары из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Больной малярией становится заразным для комаров, когда в крови у него появляются зрелые гемонты: при трех- и четырехдневной малярии после второго-третьего приступа, при тропической - через 7-10 да от начала болезни.

Патогенез. Все клинические проявления малярии связаны с эритроцитарнои шизогонией - ростом и размножением в крови бесполых эритроцитарных форм паразита. Наступление малярийных пароксизмов (приступов) совпадает с окончанием эритроцитарного цикла развития паразитов и массовым разрушением пораженных эритроцитов. Длительность эритроцитарнои шизогонии определяет периодичность приступов при разных формах малярии: через 48 ч при трехдневной, тропической и ovale-малярии и через 72 ч - при четырехдневной малярии. Разрушение эритроцитов, которое происходит во время приступов, ведет к анемии. Возникновение малярийной комы связано с образованием паразитарных тромбов в капиллярах головного мозга и аллергизацией организма.

Клиническая картина. Инкубационный период при тропической малярии - 8-10 да, при трехдневной - 10-14 дн и при четырехдневной - 20-25 дн. В начале заболевания лихорадка при малярии может быть непрерывного типа и лишь через несколько дней устанавливается правильное чередование приступов. В течении приступа различаются периоды озноба, жара и пота. Приступы обычно возникают утром с максимальной температурой в первой половине суток. Озноб появляется внезапно и носит, как правило, “потрясающий” характер. Затем наступает вторая фаза - жар. Температура достигает 39-40 °С и выше, усиливаются головная боль, боли в пояснице и мышцах, появляются беспокойство, жажда, иногда рвота. Через несколько часов жар сменяется фазой потоотделения, самочувствие больного быстро улучшается, но, как правило, остаются слабость, сонливость. Общая продолжительность малярийного приступа составляет от 6 до 12ч, при тропической малярии - до 24 ч и больше. В период апирексии самочувствие больного, как правило, остается хорошим, нередко он сохраняет работоспособность. Уже после первых 2-3 приступов появляется выраженное увеличение печени и селезенки. В результате массового распада эритроцитов возникают бледность и желтушное окрашивание кожных покровов. Со стороны сердечно-сосудистой системы в большинстве случаев имеют место функциональные нарушения - снижение артериального давления, тахикардия во время приступа, иногда небольшое расширение границ сердца влево.

Осложнения: малярийная кома, разрыв селезенки, тромбоз вен, гемоглобинурийная лихорадка.

Диагноз. Принимаются во внимание характерная клиническая картина (типичные лихорадочные приступы) и эпидемиологические данные (выезд за рубеж в тропики). Абсолютным доказательством служит обнаружение малярийных плазмодиев в крови. Мазки и толстую каплю необходимо брать до начала лечения.

Дифференцировать малярию необходимо с сепсисом, бруцеллезом, крупозной пневмонией, милиарным туберкулезом.

Лечение. Основные задачи в лечении - купирование приступа малярии путем воздействия на эритроцитарные шизонты, уничтожение гаметоцитов в крови больного для предупреждения возможной передачи возбудителя комарами, обезвреживание тканевых форм паразита для предупреждения развития отдельных рецидивов. Наиболее выраженным гематошизотропным действием, купирующим приступ малярии, обладают хлорохин, амодиахин, хлоридин. Гистошизотропное действие свойственно хиноциду, примахину, а также бигумалю и фансидару.

Прогноз при неосложненных формах малярии благоприятный. При малярийной коме, разрыве селезенки, тромбозах вен нередки летальные исходы.

Профилактика. Основными мерами профилактики малярии в странах, где она ликвидирована, являются раннее выявление и лечение больных. Лицам, выезжающим в эндемичные по малярии очаги, необходимо проводить химиопрофилактику. Назначаются делагил по 0,5 г 1 раз в неделю, амодиахин по 0,4 г (основания) 1 раз в неделю, хлоридин по 0,025 г 1 раз в неделю.

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ (ОРВИ) включают в себя грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальную инфекцию, риновирусную и аденовирусную инфекции. Болезни этой группы вызываются вирусами, в составе которых имеется ДНК, передаются воздушно-капельным путем и характеризуются поражением у человека различных отделов верхних дыхательных путей.

Грипп - острое инфекционное заболевание с кратковременной, но выраженной лихорадочной реакцией, симптомами общего токсикоза и поражения верхних дыхательных путей.

Этиология. Возбудители гриппа - вирусы, которые подразделяются на 3 серологических типа (А, В, С). Биологические и антигенные свойства вируса гриппа (особенно типа А) изменчивы. Постоянно возникают новые антигенные варианты. Вирус гриппа быстро погибает при нагревании, высушивании и под влиянием различных дезинфицирующих растворов.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, который наиболее заразен в первые 3-5 дн. Вирус выделяется при разговоре, кашле, чиханье. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Грипп протекает в виде эпидемий, вспышек, которые начинаются внезапно и быстро распространяются. Во время эпидемий заболевает до 50-70 % всего населения.

Патогенез. Воротами инфекции являются верхние отделы респираторного тракта. Вирус гриппа избирательно поражает цилиндрический эпителий дыхательных путей, особенно трахеи. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к нарушению микроциркуляции и возникновению геморрагического синдрома (носовые кровотечения, кровохарканье, энцефалопатия и др.), а снижение иммунологической реактивности, столь свойственное гриппу, обусловливает обострение различных хронических заболеваний (ревматизм, пневмонии, пиелиты, холециститы и др.), а также возникновение вторичных бактериальных осложнений. Вирус гриппа и его токсины поражают центральную и вегетативную нервную системы.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 12 до 48 ч. Заболевание начинается остро, нередко с озноба. Быстро повышается температура, достигая уже в первые сутки максимального уровня (38-39 °С). Отмечаются признаки общей интоксикации (слабость, адинамия, потливость, головная боль, слезотечение) и симптомы поражения дыхательных путей (сухой кашель, першение в горле, осиплость голоса, заложенность носа). При обследовании отмечаются гиперемия лица и шеи, инъецированность сосудов склер, повышенное потоотделение, брадикардия, гипотензия. Выявляется диффузное поражение верхних дыхательных путей (ринит, фарингит, ларингит, трахеит). Характерны гиперемия и своеобразная зернистость слизистой оболочки зева, в периферической крови - лейкопения, нейтропения, СОЭ обычно не повышена. Легкие формы гриппа иногда могут протекать без лихорадки (афебрильный грипп).

Осложнения: пневмония, фронтит, гайморит, отит, токсическое поражение миокарда, менингит, энцефалопатия. Осложнения носят смешанный вирусно-бактериальный характер.

Диагноз. Для подтверждения диагноза гриппа используется обнаружение вируса в материале из зева и носа с помощью иммунофлюоресцентного метода, а также выявление нарастания титра антител в крови в 4 раза и больше.

Дифференцировать грипп необходимо с гриппоподобными заболеваниями: парагриппом, аденовирусной инфекцией, а также с пневмонией, брюшным тифом, корью.

Лечение. Больных неосложненным гриппом лечат на дому. Выделяют отдельную комнату или изолируют от окружающих посредством ширмы, отводят отдельную посуду, которая обеззараживается кипятком. Во время лихорадочного периода больному необходимо соблюдать постельный режим. Рекомендуются тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье), витамины (рутин, аскорбиновая кислота). Для уменьшения головной и мышечной болей назначаются анальгин, антигриппин, при выраженном рините - санорин, оксолиновая мазь, 2 % раствор эфедрина. Эффективным средством является противогриппозный донорский гамма-глобулин, по 3-6 мл в первые 2-3 дн болезни. Можно использовать и обычный гамма-глобулин в тех же дозах. Антибиотики назначаются лишь при развитии осложнений.

Прогноз. Трудоспособность после гриппа восстанавливается через 7-10 дн, при осложнениях (пневмония, гайморит, фронтит и др.) - не ранее 3-4 нед. Прогноз благоприятный, хотя тяжелые формы с энцефалопатией или отеком легких могут представлять угрозу для жизни.

Профилактика. Проводится раннее и активное выявление больных, их изоляция (дома или в стационарах). Разработана и используется специфическая профилактика с помощью живых и инактивированных противогриппозных вакцин, что приводит к уменьшению заболеваемости в 3-4 раза. Профилактическим свойством обладают ремантадин и лейкоцитарный интерферон. В очаге проводится текущая и заключительная дезинфекция (посуду, белье кипятят).

Парагрипп - острая вирусная инфекция с воздушно-капельным путем передачи, клинически во многом напоминает грипп, но отличается от него меньшим токсикозом, более длительным течением и более выраженными изменениями со стороны верхних дыхательных путей, преимущественно бронхов и гортани.

Этиология. Возбудители - 4 серотипа вируса парагриппа, относящиеся к группе парамиксовирусов (РНК-вирусов). У вирусов парагриппа имеются два антигена - S-антиген, связанный с рибонуклеопептидом,и Vi-антиген, находящийся в составе оболочки вируса. У каждого типа вируса антигенные свойства отличаются специфичностью. Вирусы парагриппа чувствительны к эфиру, быстро инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Вирусы типа 1, 2 и 3 распространены повсеместно и вызывают заболеваемость в любое время года. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Источник инфекции - больной человек. Заболеваемость обычно спорадическая, но могут быть и эпидемические вспышки, чаще в весенние и осенне-зимние месяцы. Парагрипп нередко регистрируется во время эпидемией гриппа, тогда речь идет о микст-инфекции, а в межэпидемический по гриппу период может быть ведущей инфекцией из числа острых респираторных болезней. Парагриппозные вирусы обусловливают примерно 16-18 % заболеваемости от числа острых респираторных вирусных инфекций.

Патогенез. Вирусы парагриппа внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, преимущественно в верхних его отделах. Вначале поражается слизистая оболочка носоглотки. Отмечается ее воспаление и отек. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на трахею и бронхи. В результате отека слизистой оболочки, скопления слизи в просвете и рефлекторного спазма часто возникает синдром “ложного крупа” с развитием дыхательной недостаточности. Нередко процесс захватывает бронхи и легочную ткань, развивается пневмония. Помимо вирусов парагриппа в генезе пневмонии играет роль также бактериальная микрофлора (чаще стафилококки), однако в отличие от гриппа в патогенезе парагриппа слабо выражен токсикоз. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифичен, поэтому возможна реинфекция другим типом вируса.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 дн. Болезнь развивается постепенно, отмечаются нерезкие катаральные явления - насморк, кашель. Появляются общая слабость, познабливание, ломота, головная боль. Температура обычно субфебрильная. При парагриппе поражается весь дыхательный аппарат, начиная с носоглотки, но больше всего гортань, что является патогномоничным симптомом болезни. Ларингит и ларинготрахеит - наиболее характерные симптомы парагриппа. Кашель преимущественно сухой, иногда грубый, лающий. Изменений сердечно-сосудистой системы нет. Пульс соответствует температуре. Токсикоза, как правило, нет. Периферическая кровь чаще без изменений.

При возникновении бронхита и пневмоний, которые развиваются на фоне катара дыхательных путей, чаще на 4-5-й день от начала заболевания, повышается температура тела, нарастают симптомы обшей интоксикации, увеличивается количество мокроты. Выслушиваются звучные, влажные хрипы на отдельных участках легких, отмечается укорочение перкуторного звука. Ретгенологически выявляются различной величины инфильтраты. При исследовании периферической крови имеют место умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и ускоренная СОЭ. При бактериологическом исследовании мокроты нередко обнаруживаются стафилококки, стрептококки, иногда пневмококки. Изменения в легких удерживаются 3-4 нед и более. Из других осложнений встречаются ангины, синуситы, отиты.

Диагноз. О парагриппе можно думать, если у больного имеется длительное, вялотекущее острое респираторное заболевание без выраженной лихорадки с преобладанием катара верхних дыхательных путей по типу ларинготрахеита. Наиболее быстрым подтверждением диагноза служит обнаружение вирусов с помощью иммунофлюоресцентного метода. Более распространены и доступны серологические методы (РТГА и РСК) с парными сыворотками: сыворотки исследуются с интервалом в 7-10 дн, что является недостатком серологических методов в ранней диагностике парагриппа.

Парагрипп дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.

Лечение. При легких формах парагриппа, протекающих с воспалением верхних дыхательных путей, можно ограничиться симптоматической терапией. При пневмониях показаны антибиотики (пенициллин, эритромицин) в течение 7-10 дн, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфамонометоксин), широко применяется ингаляционная терапия с добавлением антибиотиков. В период реконвалесценции - физиотерапевтические процедуры.

Прогноз - благоприятный.

Профилактика. В очаге осуществляются раннее и активное выявление больных, их изоляция. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Для специфической профилактики разрабатываются вакцины.

Респираторно-синцитиальная инфекция - это острое вирусное заболевание с преимущественным поражением легких, бронхов и бронхиол.

Этиология. Возбудителем заболевания является вирус, который по морфологии сходен с вирусами парагриппа, но отличается большой полиморфностью. Относится к РНК-вирусам. Во внешней среде неустойчив, быстро инактивируется при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Вирус выделяется в течение 5-7 дн от начала заболевания. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается круглый год, но чаще в холодное время. Заболевание больше встречается среди детей и является причиной 50-60 % острых бронхиолитов и пневмоний. У взрослых респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается значительно реже и протекает в виде относительно легких катаров верхних дыхательных путей.

Патогенез. Считается, что при респираторно-синцитиальной инфекции ведущей является патология нижних отделов дыхательных путей, что проявляется развитием бронхита, бронхиолита или пневмонии. Характерна также некротизация эпителия, что ведет к развитию бронхиальной непроходимости и формированию ателектазов. Общетоксические симптомы выражены умеренно, хотя антигены вирусов, попадая в кровь, вызывают образование антител.

В генезе пневмоний, кроме вирусов, играет роль также присоединившаяся бактериальная флора.

Клиническая картина. Инкубационный период -3-5 да. Клиническая картина респираторно-синцитиальных заболеваний варьирует от легких назофарингатов до тяжелых пневмоний. Заболевание начинается постепенно. Температура чаще субфебрильная, но может быть и нормальной. Отмечаются кашель, явления фарингита, гиперемия с легким набуханием слизистой оболочки зева. В дальнейшем, при присоединении бронхита или пневмонии, состояние больного ухудшается, усиливается кашель, повышается температура, развивается дыхательная недостаточность. Выслушиваются сухие и влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, участки эмфиземы с мелкими очагами уплотнения. Процесс обычно двухсторонний. Лихорадка держится 7-10 дн. Иногда заболевание принимает затяжной характер, что связано с присоединением бактериальной микрофлоры.

Диагноз. Респираторно-синцитиальную инфекцию можно заподозрить на основании клинической картины бронхитов, бронхиолитов и пневмоний с развитием астматических компонентов. Из лабораторных исследований для подтверждения диагноза используются выделение вируса из носоглотки или мокроты, обнаружение специфических антигенов с помощью реакции РСК и реакции нейтрализации, в культурах тканей. В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение. При легких формах болезни ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых формах (бронхиолиты, пневмонии) назначаются антибиотики (пенициллин, оксациллин, эритромицин). При астматическом синдроме и дыхательной недостаточности используются эфедрин, сердечные и кортикостероидные препараты, применяется оксигенотерапия. В периоде реконвалесценции показаны физиотерапевтические процедуры.

Прогноз благоприятный. В случаях развития диффузного альвеолита или пневмонии, протекающих с ателектазами, прогноз серьезный.

Профилактика. Больные с легкими формами респираторно-синцитиальной инфекции изолируются и лечатся в домашних условиях. Больные с осложнениями госпитализируются в стационар. Разрабатывается вакцина для специфической профилактики.

Риновирусная инфекция, или заразный насморк, - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носа и глотки и клинически проявляющаяся наличием выраженного насморка.

Этиология. В настоящее время известно 113 серотипов риновируса человека. Риновирусы РНК-содержащие не имеют общего группового антигена. Каждый серотип обладает своим вируснейтрализующим антигеном. Во внешней среде нестойки, быстро погибают при нагревании, высушивании, под действием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником является больной человек, который может выделять вирус в течение 1-2 нед от начала заболевания. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем. Подъем заболеваемости отмечается в осенне-зимнее время. Риновирусы обусловливают до 20-25 % всех острых респираторных заболеваний.

Патогенез. Риновирусы проникают в организм человека через верхние дыхательные пути. Размножаются в клетках эпителия респираторного тракта, вызывая местную воспалительную реакцию. Общетоксическое действие при риновирусных заболеваниях выражено слабо, хотя антигены риновирусов попадают в общий круг кровообращения, вызывая образование антител.

Клиническая картина. Инкубационный период -от 1 до 6 дн. Начало болезни может быть острым или постепенным. Отмечаются недомогание, легкое познабливание, ощущение тяжести в голове и некоторая мышечная слабость. Температура тела может повышаться до субфебрильных цифр. Почти сразу же с этими симптомами возникают заложенность в носу, частое чиханье, затруднение носового дыхания, и спустя несколько часов появляются слизистые выделения, иногда обильные, часто водянистые, сменяющиеся затем густыми сероватослизистыми и даже гноевидными желтого цвета выделениями. Слизистая оболочка отечна и гиперемирована. Часто гиперемия и отечность носа распространяются на заднюю стенку глотки, миндалины не изменены. Возможны конъюнктивит со слезотечением, першение в горле, небольшая охриплость голоса. Симптомы общей интоксикации отсутствуют. В других органах и системах, а также в крови изменений не бывает.

Диагноз. Клинически о риновирусной инфекции можно думать при возникновении групповых, легко протекающих острых респираторных заболеваний с преимущественным поражением слизистой оболочки носа и относительно хорошим состоянием больных. Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител при исследовании парных сывороток.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными инфекциями.

Лечение. В неосложненных случаях ограничиваются симптоматическим лечением, при преобладании ринита назначается закапывание в нос 3 % раствора эфедрина, при трахеобронхите - отхаркивающие, бронхорасширяющие средства. При осложнениях (пневмонии) применяются антибиотики (пенициллин, тетрациклин).

Прогноз - благоприятный.

Профилактика. Лечение больных проводится на дому. Срок изоляции - около 5 да. В случаях осложнений больные госпитализируются в стационар.

Аденовирусная инфекция. Острые вирусные болезни, протекающие с преимущественным поражением органов дыхания, глаз и лимфатических узлов.

Этиология. Заболевания вызывают 32 серотипа аденовирусов. Вспышки заболеваний чаще обусловлены типами 3, 4, 7, 14, 21. Типы 1, 2, 5, 6 являются причиной легко протекающих острых респираторных заболеваний или латентной инфекции. Тип 8 часто выступает возбудителем эпидемического кератоконъюнктивита. Аденовирусы ДНК-содержащие легко инактивируются при нагревании и под воздействием дезинфицирующих растворов. Нестойки во внешней среде.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Не исключается возможность и алиментарного пути передачи инфекции через фекалии и воду плавательных бассейнов. Аденовирусная инфекция наблюдается в течение всего года. Несколько чаще регистрируется в холодное время, однако бывает и летом. Заболеваемость носит спорадический характер, но может быть и в форме небольших эпидемических вспышек. Восприимчивость людей к аденовирусам высокая.

Патогенез. Воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, реже - конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке, вызывая воспалительную реакцию. В некоторых случаях наблюдаются гематогенная диссеминация с развитием лимфаденопатии, экзантемы, кератоконъюнктивитов и увеличением печени и селезенки. Аденовирусы вызывают язвенные поражения слизистых оболочек и эндотелия сосудов, усиливая экссудативные проявления. Выпадение фибрина ведет к развитию пленчатых конъюнктивитов, ангин и фарингитов с фибринозными наложениями.

Клиническая картина. Инкубационный период -5-6 дн. При аденовирусной инфекции наблюдаются следующие важнейшие клинические симптомы: ринофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, аденовирусная пневмония, конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.

Аденовирусные заболевания начинаются остро, с повышения температуры тела, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, мышечные боли). Лихорадка длится 7-14 дн, иногда носит волнообразный характер. Отмечаются болезненность при глотании, охриплость голоса, кашель. У части больных наблюдается увеличение лимфатических узлов. На миндалинахпоявляются белые налеты в виде нитей и пленок. Довольно часто развиваются конъюнктивиты, чаще двухсторонние, пленчатые, нередко возникает кератоконъюнктивит. Отмечается выраженный отек век. У 1/3 больных наблюдаются расстройства со стороны кишечника, нередко увеличиваются печень и селезенка, появляется крупнопятнистая сыпь.

Аденовирусные риниты и ринофарингиты клинически мало чем отличаются от острых респираторных заболеваний другой этиологии. При фарингоконъюнктивальной лихорадке повышается температура тела, увеличиваются периферические лимфатические узлы, развиваются ринофарингит и фолликулярный конъюнктивит. Аденовирусные пневмонии характеризуются затяжным волнообразным течением с выраженными аускультативными и рентгенологическими данными.

Диагноз не представляет трудностей во время эпидемической вспышки. Диагностика спорадических случаев трудна из-за полиморфизма клинической картины. Для лабораторного подтверждения диагноза используется обнаружение специфического антигена с помощью метода иммунофлюоресценции. Реже выделяется вирус с помощью культуры клеток. Для ретроспективной диагностики применяется метод парных сывороток. Диагностическим критерием является нарастание титра в 4 раза и больше.

Дифференцируют с гриппом и другими острыми респираторными заболеваниями.

Лечение аденовирусных болезней проводится в зависимости от формы каждой из них. Применяются интерферон, донорский противогриппозный или противокоревой гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, а также оксигенация, плазма, витамины, гормональные средства.

При поражении глаз (кератоконъюнктивитах) рекомендуется вводить 0,05 % раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2-3 ч в течение дня, свежеприготовленный 0,2 % водный раствор оксолина по 2-3 капли 5-6 раз в день или закладывать за края век 0,25 % оксолиновую мазь 3 раза в день. При пневмониях назначаются антибиотики с учетом наслоившейся микрофлоры.

Прогноз благоприятный, за исключением острых пневмоний, которые протекают длительно и тяжело, иногда могут закончиться летально.

Профилактика. В очаге проводится раннее и активное выявление больных, они изолируются. Госпитализируются больные по медицинским показаниям, а также в случаях осложнений. Проводится текущая и заключительная дезинфекция. Для специфической профилактики испытываются убитые и живые вакцины.

ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, скарлатиноподобной экзантемой, поражением желудочно-кишечного тракта, печени, опорно-двигательного аппарата.

Этиология. Возбудитель - псевдотуберкулезный микроб без капсул, спор не образует, относится к факультативным анаэробам. Установлено пять серологических типов псевдотуберкулезных микробов (I, II, III, IV, V). Заболевание у людей чаще всего вызывает I тип микробов, реже III и IV типы. Псевдотуберкулезные микробы широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции, по всей вероятности, являются мышевидные грызуны. Роль человека как источника инфекции не доказана. Заражение человека происходит алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов и воды. Основными факторами передачи возбудителя являются овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты. Заболеваемость имеет выраженную сезонность (апрель-май).

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот с инфицированными продуктами и водой, достигает кишечника, внедряется в лимфатические узлы, затем проникает в кровь и распространяется по всему организму. В результате последовательно возникают фазы бактериемии, токсемии, аллергии и органных поражений. Эти патогенетические факторы приводят к возможности развития заболевания по типу сепсиса и объясняют полиморфизм клиники псевдотуберкулеза.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 7-14 да (чаще 8-10 да). Заболевание обычно начинается остро с симптомов общей интоксикации: головной боли, повышения температуры, реже возникают боли в горле, миалгии. Эти симптомы могут сочетаться с болями в животе и суставах. В зеве отмечается ограниченная яркая гиперемия мягкого нёба. Язык покрыт серо-белым налетом, после очищения от налета напоминает скарлатинозный “малиновый” язык. Со 2-4-го дня заболевания на коже появляется сыпь, обычно она мелкоточечная, обильная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях рук, боковых частях туловища, в паховых складках. Сыпь держится 5-7 дн, затем исчезает, нередко оставляя пластинчатое шелушение.

Типично для псевдотуберкулеза поражение органов пищеварения: у больных отмечаются рвота, боли в животе, иногда понос. В отдельных случаях развивается желтуха (острый паренхиматозный гепатит). Все эти клинические проявления болезни часто сочетаются с поражением суставов типа артралгий или острого полиартрита, иногда может развиться мезентериальный аденит с явлениями острого аппендицита. В период выздоровления часто возникают обострения и рецидивы.

В зависимости от характера органных поражений различаются следующие клинические формы псевдотуберкулеза: генерализованная, абдоминальная, желтушная, артралгическая, скарлатиноподобная.

При генерализованной форме сочетаются высокая температура, выраженная интоксикация, экзантема, поражение ряда органов. При абдоминальной форме преобладают симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: энтерит, гастроэнтерит, мезентерит, нередко симулирующие клинику острого аппендицита. Желтушная форма протекает с явлениями паренхиматозного гепатита на фоне волнообразной лихорадки, сыпи. Артралгическая форма характеризуется развитием артралгий или полиартритов на фоне высокой лихорадки и экзантемы. При скарлатиноподобной форме преобладают синдром интоксикации и обильная мелко- или крупноточечная сыпь. Симптомы же локальных поражений незначительны.

Диагноз псевдотуберкулеза ставится в комплексе эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Для специфической лабораторной диагностики используется бактериологический метод выделения микроба из крови, фекалий больного. Серологические исследования проводятся путем постановки реакций агглютинации в динамике. Эти реакции позволяют отметить наличие специфических антител с 6-10-го дня болезни. Применяются также реакция агглютинации и ИФА.

Дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза проводится со скарлатиной, энтеровирусными заболеваниями, острым суставным ревматизмом, вирусным гепатитом.

Лечение. Показан постельный режим на время острого периода. При тяжелом и среднетяжелом течении болезни назначаются левомицетин или ампициллин по 1,5-2 г/сут в течение 5-6 дн. Широкие показания имеет патогенетическое лечение с учетом клинических форм болезни. При желтушных формах основу лечения составляют диета, витамины, введение 5 % раствора глюкозы. При артралгических формах показаны обезболивающие средства.

Прогноз - благоприятный. Тяжелых последствий и летальных исходов, как правило, не бывает.

Профилактика заключается в выявлении и госпитализации больных, борьбе с резервуарами инфекции - грызунами, санитарном надзоре за водоснабжением и питанием, соблюдении правил обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергшихся термической обработке. Специфическая профилактика не разработана.

РОЖА - острое, нередко рецидивирующее инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации и характерным поражением кожи с образованием резко ограниченного очага воспаления.

Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк серологической группы А, которая имеет 49 серотипов. Какого-либо особого специфического серотипа для рожи нет, одни и те же серотипы могут вызвать различные стрептококковые заболевания (ангину, пневмонию, менингит, сепсис и др.). Бета-гемолитические стрептококки широко распространены в окружающей среде, к условиям которой довольно устойчивы.

Эпидемиология. Источником инфекции являются лица, больные рожей и в равной мере другими стрептококковыми заболеваниями (ангинами, стрептодермиями, менингитами и др.). Заражение может произойти и от здорового носителя. Проникают стрептококки в организм через небольшие повреждения кожи и слизистых оболочек. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал).

Патогенез Стрептококки и их токсины, всасываясь в месте внедрения, вызывают развитие воспалительного процесса, который проявляется отеком, эритемой, клеточной инфильтрацией кожи и подкожной клетчатки. При этом часто отмечается ломкость сосудов, проявляющаяся точечными геморрагиями. В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеют значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку. Снижение общей резистентности организма способствует присоединению сопутствующей микробной флоры, прогрессированию процесса и осложнению рожи.

Клиническая картина. Инкубационный период -2-7 дн (чаще 3-5 дн), хотя может быть и несколько часов. По характеру местных поражений различаются эритематозная, буллезная, геморрагическая формы рожи. Рожа может быть первичной и рецидивирующей. Первичная рожа начинается, как правило, остро с симптомов общей интоксикации (температура, озноб, головная боль, боли в мышцах конечностей, в тяжелых случаях - судороги, бред). Через 10-20 ч от начала болезни появляются местные симптомы: боль, жжение и чувство напряжения, отек в пораженном участке кожи, затем пятно гиперемии, которое быстро увеличивается в размере. Развернутая картина рожи обычно складывается из эритемы, отека и болезненности. Эритема равномерная с четкими краями, приподнимающаяся над уровнем неповрежденной кожи. Выраженность отека зависит от локализации воспалительного процесса. Он бывает резко выражен в области век, губ, половых органов, на пальцах. Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным или геморрагическим содержимым. Отмечаются также лимфангиит и воспаление регионарных лимфатических узлов. Содержимое пузырей может стать гнойным, тогда развивается глубокое поражение кожи и подкожной клетчатки с некротическими изменениями (флегмонозно-некротическая рожа). Из других форм рожи можно отметить гангренозную форму, которая сопровождается некрозом кожи. Местные проявления рожи исчезают к 10-14-му дню болезни, могут длительно сохраняться пастозность и пигментация кожи. Лихорадка держится чаще 5-7 дн. Рецидивы могут возникнуть в период от нескольких дней до 2 лет после перенесенной рожи.

Осложнения: язвы, некрозы, абсцессы, флегмоны, нарушение лимфообращения, приводящие к слоновости, тромбофлебиты.

Диагноз. Распознавание рожи при типичном ее течении не представляет больших трудностей вследствие характерной клинической картины. Лабораторные исследования имеют небольшое значение. Помогает в диагностике наличие характерной картины периферической крови (нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ). Можно выделить гемолитический стрептококк из местных поражений кожи, особенно при наличии пузырей или абсцессов.

Дифференцировать рожистое воспаление необходимо с эризипелоидом, абсцессом, флегмоной, медикаментозной эритемой, различными видами дерматитов, кожной формой сибирской язвы.

Лечение. При первичной роже и редких рецидивах назначаются антибиотики. Наиболее эффективным является пенициллин (500 тыс ЕД 6 раз в сутки). Можно использовать эритромицин (по 0,3 г 4 раза в день) или тетрациклин (по 0,4 г 4 раза в день). Курс лечения антибиотиками - 7-10 дн. При упорных и частых рецидивах антибиотики комбинируются с глюкокортикоидами (преднизолоном и гидрокортизоном). В комплексную терапию рожи входят также общеукрепляющее лечение (аутогемотерапия, гамма-глобулин, продигиозан), витамины (аскорбиновая кислота, рутин), а также физиотерапевтическое лечение (ультрафиолетовое облучение, УВЧ, электрофорез). При рецидивирующих формах рожи хороший терапевтический эффект наблюдается при применении лазерной терапии.

Прогноз - благоприятный. При частых, рецидивирующих формах рожи может возникнуть слоновость, нарушающая трудоспособность.

Профилактика. Предупреждение травм и потертостей ног, лечение стрептококковых заболеваний. При частых рецидивах рожи проводится круглогодичная бициллинопрофилактика. Специфической профилактики нет.

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ - острое инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями: от бессимптомного носительства и легких форм гастроэнтерита (колита) до тяжелейших септических форм.

Этиология. Возбудителями является большая группа сальмонелл (более 2000 серологических типов). Из них у человека выделено около 700 серотипов. Наиболее часто встречающиеся сальмонеллы: S. typhimurium, S. anatum, S. gerbi, S. Haidelberg, S. london, S. choleraesuis и др.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. В молочных и мясных продуктах они могут не только сохраняться, но и размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Эпидемиология. Источником инфекции при сальмонеллезе могут быть животные и люди, но роль животных является основной. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие (утки, гуси, лебеди), отмечается заболеваемость среди голубей, воробьев, чаек. Имеются данные о выделении сальмонелл от многих видов диких животных (лис, волков, медведей, тюленей, обезьян).

Заражение происходит чаще алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов, зараженных сальмонеллами (мясной фарш и изделия из него, студень, мясные салаты, вареные колбасы). Известны случаи заболевания при употреблении инфицированных овощей, салатов из них, фруктов, ягод.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в микрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической - заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очаги. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 3 сут (чаше 12-24 ч). Принято выделять следующие формы сальмонеллеза: локализованную, генерализованную, субклиническую.

Локализованная форма (гастрит, гастроэнтерит) является одной из самых распространенных форм сальмонеллеза. Начинается остро. Появляется озноб, повышается температура тела (38-39 °С), отмечаются боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, а через несколько часов присоединяется понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, при колитической форме - с примесью слизи, реже крови, появляются тенезмы и ложные позывы. При многократной рвоте, частом стуле могут довольно быстро возникнуть симптомы нарушения водно-электролитного баланса (запавшие глаза, сухая кожа, судороги), развивается гипогликемический шок, коллапс.

Генерализованная форма разделяется на тифоидную и септическую. При тифоидной форме заболевание начинается остро. У части больных первыми проявлениями могут быть кишечные дисфункции в сочетании с лихорадкой и общей интоксикацией, но через 1-2 дн кишечные расстройства проходят, а лихорадка и симптомы интоксикации продолжают нарастать. Больные становятся заторможенными, апатичными, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, нередко появляются сыпь, герпетические высыпания. Отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, приглушение сердечных тонов. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, живот обычно вздут. При септической форме уже с первых дней сальмонеллез может протекать как сепсис. Заболевание теряет цикличность, температурная кривая принимает неправильный, ремиттирующий характер, появляются “потрясающий” озноб, профузный пот, тахикардия. В патологический процесс вовлекаются внутренние органы (печень, почки, сердце и др.).

Субклиническая форма (бактерионосительство) характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания при выделении сальмонелл с испражнениями, мочой или желчью. Больные с субклинической формой выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных лиц в очагах.

Диагноз сальмонеллеза ставится с учетом клинических, лабораторных и эпидемиологических данных. Особенно важное значение в диагностике имеют бактериологические методы исследования. Материалом для них могут быть остатки пищи, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча и испражнения. С 7-8-го дня болезни проводятся серологические исследования (реакция агглютинации и пассивной гемагглютинации), которыеоцениваются в динамике.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза проводится с пищевыми токсикоинфекциями, дизентерией, брюшным тифом, холерой.

Лечение. При гастроинтестинальных формах промывается желудок, при нарушениях водно-солевого обмена вводятся внутривенно 5 % раствор глюкозы, гемодез, дисоль, квартасоль, витамины, сердечно-сосудистые средства. При генерализованных формах назначаются антибиотики (левомицетин или ампициллин по 2-3 г в сутки) в сочетании с патогенетической терапией.

Прогноз у большинства больных благоприятный. При септических формах могут быть летальные исходы. У отдельных больных формируется хроническое носительство.

Профилактика - ветеринарно-санитарный надзор за убоем скота, контроль за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд, выявление сальмонеллезного носительства среди людей, особенно в наиболее опасных эпидемиологических группах (работники детских учреждений). Реконвалесценты выписываются после клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования кала. Диспансерное наблюдение проводится врачом КИЗа или участковым терапевтом в течение 3 мес.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА (СПИД). Это инфекционное заболевание, вызываемое Т-лимфотропными человеческими ретровирусами и проявляющееся клинически генерализованными лимфаденопатиями, различными вторичными инфекциями и опухолевыми поражениями.

Этиология. Возбудители СПИДа - Т-лимфотропный человеческий вирус типа I и II. Этот вирус относится к группе ретровирусов, названных так потому, что они обладают обратной транскриптазой - ферментом, позволяющим передавать информацию от РНК к ДНК. Большинство известных вирусов этой группы, размножаясь в клетке, способны не только убивать ее, но и в ряде случаев вызывать ее безудержное размножение -опухолевый рост, в связи с чем такие ретровирусы называются онкогенными.

Важной особенностью этого вируса является и то, что он вызывает гибель главным образом лимфоцитов: Т-хелперов и Т-супрессоров, в результате чего нарушается клеточная кооперация в иммунном ответе и организм, пораженный вирусом, теряет резистентность к условно-патогенной флоре.

Эпидемиология. Источник возбудителя - человек, больной или вирусоноситель. Больные заразны в течение всей жизни. Продолжительность вирусоносительства неизвестна. Передача вируса осуществляется при половом контакте, при переливании инфицированной крови или ее фракций, при парентеральных вмешательствах, осуществляемых инструментами, загрязненными кровью больных или носителей, и от матерей, имеющих вирус, детям. Наиболее опасны в распространении вируса лица обоих полов, ведущие беспорядочную половую жизнь, особенно те, у которых наблюдаются сексуальные перверсии по типу мужского гомосексуализма или бисексуальности (половые связи с мужчинами и женщинами). Эти люди нередко тесно связаны с наркоманами, употребляющими наркотики парентерально.

Патогенез. В основе патогенетических изменений у больных лежат прежде всего Т-лимфотропные свойства возбудителя, способного вызвать различные нарушения в иммунной системе инфицированного человека. Причем первичное заражение вирусом Т-лимфоцитарных клеток, как правило, завершается становлением латентной, т.е. бессимптомной, формы инфекции, при которой не осуществляется полный цикл репродукции вируса. Такая форма заболевания может сохраняться в течение длительного времени, пока какой-либо активизирующий фактор не разбудит “дремлющий” вирус и не начнется острая инфекция, приводящая клетку к гибели. Роль “запускающего” фактора могут играть любая наслоившаяся инфекция или инвазия (обусловленная вирусами, бактериями, грибками), в том числе повторное инфицирование, и другие причины, вызывающие ослабление иммунной системы.

Клиническая картина. Инкубационный период длится от нескольких месяцев до 3-5 лет и даже больше. Чаще всего в начальном периоде имеют место лихорадка неясного генеза, похудание, утомляемость, ночные поты и на этом фоне развивается персистирующая или постоянная лимфаденопатия. Обычно увеличены шейные, подмышечные, подчелюстные лимфоузлы, причем диагностическое значение имеет увеличение не менее двух групп из внепаховой области. Лимфатические узлы умеренно болезненны (или безболезненны), не связаны с клетчаткой, подвижны, размером от 0,5 до 3 см в диаметре. Это стадия так называемого продрома, преСПИДа, которая может затянуться на несколько месяцев и даже лет.

В дальнейшем клинические проявления при развернутом заболевании СПИДом очень многообразны и зависят прежде всего от того, каким микроорганизмом вызваны наслоившиеся инфекции у данного больного. Выделяются несколько клинических форм: 1) легочная - 30-35 % случаев протекает в сочетании с саркомой Калоши, характеризуется развитием интерстициальной или очаговой пневмонии; 2) кишечная - характеризуется диарейным синдромом, длительным (2-3 мес и более), рецидивирующим, резистентностью к лечению бактериальными препаратами, отсутствием в фекалиях “обычных” возбудителей диарейных заболеваний; 3) церебральная - наблюдается в виде изолированных опухолей мозга (лимфомы) или чаще с наслоившейся вторичной инфекцией (менингиты, абсцессы, энцефалиты); 4) диссеминированная - встречается довольно часто (50-60 %), проявляется поражением кожи и слизистых оболочек (саркома Калоши); 5) недифференцированные формы - отличаются длительной (2-3 мес) лихорадкой неясной этиологии, “беспричинной” потерей массы тела на 10 % и больше, длительной диареей (3-5 мес) без высева “обычных” возбудителей, а также другими системными изменениями без определенной локализации патологического процесса. Эта группа больных требует обследования на ВИЧ-инфекцию.

Диагноз. С достоверностью диагноз ВИЧ-инфекции можно установить при помощи специфических методов лабораторных исследований. Основным из доступных и внедренных в практику методов является иммуноферментный анализ (ИФА) на выявление антител к вирусу в крови больного. В лаборатории наряду с реакцией ИФА применяется реакция иммуноблотинга, а также определяется иммунологический статус больного, главным образом общее количество лимфоцитов и соотношение Т-хелперов к Т-супрессорам, которые резко снижаются.

Лечение. Эффективных этиотропн