Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   



 
 
 
 
КЛЕЩЕВОЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)
Клещевой возвратный тиф — острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи.
Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к роду Boirelia. В настоящее время известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина — от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет.
Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране,
214
Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе — в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке — в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке — повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.
Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелий попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии — длиннее.
Симптомы и течение. На месте укуса клеща, через несколько минут, появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2-5 мм. На протяжении последующих 2-4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2—4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2-5-й день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10—20 дней, а в некоторых случаях — и более 2 мес. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.
Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6~ 12), но иногда затягивается до 20 дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.
Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает 38-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10—20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и рвотой.
Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5—7 дней, в свою очередь заканчивается ремиссией с длительностью в 2—3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10—20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5—10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5—1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.
На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2—3-го, селезенки — с 4—6-го дня болезни).
Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14 • 109/л), число эозинофилов 3-5%, СОЭ — 20-30 мм/ч. В 20-30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз, который достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.
По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф — заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель — Borrelia duttoni).
Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения — ириты, иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.
Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2—4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8—10 мес наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни — наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена
лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных — 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5-4—109/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при диф-ференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.
Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4—6 ч 2—3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1 — 1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1—5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10—15 дней.
Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используют пенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение 5 дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3—0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (Кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется в первые сутки применения антибиотиков.
Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека. Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос). Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет).