Абсцесс легкого острый - Абсцесс хронический - Бронхиальная астма - Бронхит острый - Бронхит хронический - Бронхоэктатическая болезнь - Инфаркт легкого - Легочное сердце - Плеврит - Пневмонии: крупозная, очаговая, хроническая - Рак легкого - Эмфизема легких

Аритмии сердца - Тахикардия синусовая - Брадикардия синусовая - Экстрасистолы - Тахикардия пароксизмальная - Мерцательная аритмия - Фибрилляция желудочков - Блокады сердца - Атеросклероз - Болезнь Рейно - Внезапная смерть. Первая помощь (методы искусственного дыхания и массажа сердца) - Врожденные пороки сердца: - Дефекты межжелудочковой перегородки - Незаращениемежпредсердной перегородки - Незаращение артериального протока - Коарктация (сужение перешейка) аорты - Тетрада Фалло - Гипертоническая болезнь - Гипотоническая болезнь - Инфаркт миокарда - Ишемическая болезнь сердца: - Стенокардия - Кардиомиопатии - Миокардит - Нейроциркуляторная дистония - Перемежающаяся хромота - Перикардит - Приобретенные пороки сердца: - Митральный стеноз - Недостаточность митрального клапана - Аортальный стеноз - Недостаточность аортального клапана - Комбинированный порок сердца - Пролапс митрального клапана - Ревматизм, ревмокардит - Сердечная недостаточность - Эндокардит

Раздел 1

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель - различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Характерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс - при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

Симптомы и течение. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотребляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в груди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью крови и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса - бронхиальное дыхание и влажпыехрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; неблагоприятный исход - абсцесс становится хроническим (см.)

Распознавание. При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса - полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.

Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Тактивин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца - хирургическое лечение.

Абсцесс хронический. Длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого абсцесса.

Симптомы и течение. Протекает с обострениями и улучшениями. Во время ремиссии - жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, небольшое повышение температуры тела, потливость, зябкость, одышка при физической нагрузке. В периоды обострений (охлаждение, вирусная инфекция) повышается температура, значительно увеличивается количество мокроты. Над зоной абсцесса жесткое, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы.

Распознавание. На рентгенограмме легких - полость с уровнем жидкости в ней, окруженная зоной воспаления. При бронхоскопии из дренирующего бронха выделяется гной. В крови - снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз (в период обострения), сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

Лечение. Консервативное - атибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.

Бронхиальная астма. Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья или астматическим статусом из-за спазма бронхов, отека их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: пыльцевые (пыльца цветов, полевых трав, деревьев), пылевые (домашняя пыль, шерсть кошки, собаки и т д.), пищевые (яйца, цитрусовые, рыба, молоко и др.), лекарственные (аспирин, анальгии и т.д.), механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы), физические и метерологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.), аллергены клещей, насекомых, животных, нервно-психические воздействия. В основе болезни - наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов.

Симптомы и течение. Выделяют 2 формы бронхиальной астмы - инфекционно-аллергическую и атоническую с приступами удушья различной интенсивности, между которыми состояние больных может быть удовлетворительным. Приступ может начинаться обильным выделением жидкости из носа, неудержимым кашлем, затруднённым отхождением мокроты, одышкой. Вдох - короткий, выдох - затрудненный, медленный и судорожный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха. Пульс ускоряется. При астматическом состоянии (статусе) нарастает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель непродуктивен. Статус может возникнуть при тяжелой аллергии или передозировке симпатомиметических препаратов (ингаляторы беротек, астмопент, алупент и т.п.), резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствий адекватной интенсивной терапии может закончиться смертью больного.

Распознавание основывается на типичных приступах удушья с затрудненным выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, данных ал-лергологического обследования (проведения аллергологических проб, исследования им-мунноглобулинов).

Лечение. При атонической бронхиальной астме - по возможности прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы и т д.), домашними животными («кошачья астма», аллергия на собачью шерсть) или пищей (яйца, молоко, цитрусовые), профессиональными факторами («урсоловая» астма меховщиков), то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов бронхиальной астмы. При аллергии на пыльцу растений, растущих в данной местности, на специфические вещества, содержащиеся в воздухе (газы, дымы, специфические запахи) такого эффекта помогает добиться перемена места жительства (переезд в другой район города, в другой тип дома - из деревянного в кирпичный и наоборот, переезд в другую климатическую зону). Иногда проводится специфическая десенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях (вне фазы обострения). Назначаются бронхолитики (эуфил-лин и его производные, теофедрин), отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин,багульник, мать-и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, дозированные аэрозоли для ингаляций (беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.). При обострении воспалительного процесса - антибиотики. В тяжелых случаях применяют глюко-кортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию - способы т.н. «гравитационной хирургии», позволяющие «очистить» кровь от циркулирующих в ней иммунных комплексов антиген-антитело, вызывающих приступы удушья. Широко применяется физиотерапевтическое лечение: ингаляции, электропроцедуры, иглорефлексотерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Бронхит острый. Острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается вирусами, бактериями, иногда развивается под воздействием физических (сухой, горячий воздух в литейных, сталеплавильных цехах, холодный воздух в сильный мороз) и химических факторов (окислы азота, сернистый газ, лаки, краски и т.п.). Предрасполагают к заболеванию курение, охлаждение, злоупотребление алкоголем, хронические воспалительные заболевания носоглотки, деформации грудной клетки.

Симптомы и течение. Начинается на фоне насморка, ларингита. Беспокоит садне-ние за грудиной, сухой, иногда влажный кашель, чувство разбитости, слабость, повышается температура. При тяжелом течении температура может быть высокой, значительнее выражено общее недомогание, сильнее сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой. Боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки связана с перенапряжением мышц при кашле. Со временем кашель становится влажным, начинает отходить слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Дыхание жесткое, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Острые симптомы обычно стихают к 3-4 дню и при благоприятном течении полностью исчезают к 7-10 дню. Присоединение бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует переходу острого бронхита в хронический.

Распознавание на основании типичных жалоб, клинической картины. В крови и при рентгенографии легких значимых изменений нет.

Лечение. Постельный режим, обильное питье, аспирин, поливитамины, при снижении температуры - горчичники, банки на грудную клетку. Отхаркивающие средства, при непродуктивном кашле - либексин, ингаляции подогретой минеральной воды, раствора питьевой соды, эвкалиптового масла. Возможно использование специального ингалятора «Ингалипт». При тяжелом бронхите назначают антибиотики, сульфанилами-ды, антигистаминные, бронхолитические препараты.

Бронхит хронический. Длительно текущее, необратимое поражение всех крупных, средних и мелких бронхов. О хроническом бронхите говорят, если в течение двух лет подряд кашель продолжается не менее 3 месяцев в году. Связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окислами углерода, серы, азота и другими химическими .соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.

Симптомы и течение. Начало постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным. Мокрота слизистая, в периоды обострения - слизисто-гнойная или гнойная. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют простую неосложненную форму хронического бронхита, гнойную и гнойнообструктивную. Для последней характерны стойкие нарушения прохождения воздуха по бронхам из-за спазма и отека его слизистой оболочки. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.

Распознавание основывается на характерной клинической картине. При рентгенографии в легких изменений может не быть, впоследствии отмечается развитие пневмосклероза, в крови при обострении может повышаться количество лейкоцитов, в мокроте преобладают нейтрофильные лейкоциты. Диагноз подтверждается при бронхоскопии, исследовании функции внешнего дыхания (спирография).

Лечение. В период обострения назначают антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие средства, бронхолитики (бронхо-литин, алупент, астмопент, эуфиллин, тео-филлин и др.) средства, разжижающие мокроту (бромгексин, бисольвон, ингаляции растровое питьевой соды, поваренной соли), обильное питье. Возможно проведение лечебных бронхоскопий. Дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры). В домашних условиях применяют банки, горчичники, горчичные обертывания, круговые согревающие компрессы.

Бронхоэктатическая болезнь. Приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

Симптомы и течение. При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна и в «дренажном положении», при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Распознавание. Рентгенологическое обследование показывает грубый пневмоскле-роз, уменьшение объема пораженной доли легкого. Помогают диагнозу бронхография, бронхоскопия.

Лечение. Консервативное - включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкуль-туту, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отстутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента легкого проводится хирургическое вмешательство.

Инфаркт легкого. Заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия). К этому предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный постельный режим. Закрытие просвета сосуда тромбом ведет к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение бактериальной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).

Симптомы и течение определяются калибром, расположением и числом закрытых тромбом сосудов, исходными заболеваниями легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (внезапно усилившаяся), боль в груди, бледность с пепельным оттенком кожи, цианоз, нарушения ритма сердца (учащение, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, изменения со стороны нервной системы, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

Распознавание. Рентгенография легких (расширение корня легкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита). Решающая роль принадлежит селективной ангиопульмографии, сцинтигра-фии легких.

Лечение. Срочная госпитализация при первых признаках. Фибринолитические (растворяющие тромб) средства: стрептоки-наза, стрептодеказа, альвезин, фибриноли-зини т.п. в сочетании с гепарином, эуфилли-ном, реополиглюкином, антибиотиками. После улучшения общего состояния и устранения жизненно опасных проявлений болезни лечение проводится по общим правилам лечения пневмоний.

Легочное сердце. Состояние перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, возникающее при хронических неспецифических заболеваниях легких, тромбоэмболии легочной артерии и ТА В основе - повышение давления в малом круге кровообращения. Различают острое (в течение нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких недель, месяцев) и хроническое (в течение многих лет) развитие легочного сердца. К нему приводят: заболевания, поражающие легочную ткань (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, инфаркт легкого, обширныепневмонии); изменения костномышечной системы, обеспечивающей вентиляцию легких (тяжелые формы искривления позвоночника); первичные поражения легочных сосудов.

Симптомы характерные для инфарктной пневмонии (см.). Нарастают признаки недостаточности правых отделов сердца, набухают шейные вены, увеличивается печень. При хроническом легочном сердце отмечается одышка, цианоз, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, замедление СОЭ.

Распознавание проводится на основании клинических данных, изменений электрокардиограммы и рентгенограммы легких.

Лечение острого и подострого легочного сердца является прежде всего лечением тромбоэмболии легочной артерии, а хронического - включает в себя сердечные, мочегонные средства, применение гепарина, гирудина, пиявок, кровопусканий, кислородо-терапии и направлено на уменьшение проявлений кислородного голодания тканей и недостаточности кровообращения. Физические нагрузки ограничивают.

Плеврит. Воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание. Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки и др., бледная трепонема, вирусы, грибы) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии.
 Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом - боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле, которая уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, может выслушиваться шум трения плевры (напоминает скрип снега или новой кожи). При сухом диафрагмальном плеврите боль может распространяться в живот, что дает повод для ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости (холецистит, аппендицит). Иногда наблюдается болезненная икота, боли при глотании. Общее состояние страдает незначительно. Изменений рентгенологической картины нет, а в крови они минимальные. Течение «изолированного» сухого плеврита непродолжительное - от нескольких дней до 2-3 недель.

При экссудативном (выпотнам) плеврите больные на фоне общего недомогания жалуются на сухой кашель, ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне груди. При значительном количестве экссудата (жидкости) появляется одышка, учащается пульс, больные принимают вынужденное положение на больном боку. Лицо приобретает синюшный оттенок, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Сердце и средостение смещаются в противоположную от плеврита сторону. Дыхание над зоной поражения резко ослаблено или не выслушивается совсем.

Распознавание проводится на основании данных рентгенологического обследования. Исследование плевральной жидкости с помощью пункции позволяет судить о наличии и характере выпота, а иногда и определить причину заболевания.

Лечение, Соблюдение постельного и полупостельного режима, применение противовоспалительных (индометацин, бруфен, бутадиен и др.), десенсибилизирующих средств (супрастин, димедрол, тавегил), антибиотиков, анальгетиков. При выпотном плеврите проводится пункция для удаления жидкости из полости плевры, при этом возможно введение туда лекарственных средств (антибиотиков, антисептиков, противоопухолевых препаратов). Для уменьшения накопления экссудата возможно применение небольших доз преднизолона внутрь, а после удаления экссудата - непосредственное введение глюкокортикоидов в плевральную полость. В период выздоровления - физиотерапевтическое лечение и лечебная гимнастика.

Пневмония - воспаление легких. Группа заболеваний, характеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители - различные микроорганизмы: пневмо- и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.

Симптомы и течение зависят от природы, характера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмоторакс, острая сосудистая и сердечная недостаточность).

Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40 °С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» - простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.

Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или Хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 38-39 °С, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелко-и среднепузырчатые хрипы.

Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии - сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.

Лечение. При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нуждается в госпитализации. В разгар болезни необходимы постельный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммагло-булина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия). В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.

Пневмония хроническая. К ней относят рецидивирующее воспаление легких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.

Симптомы и течение. Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. С присоединением хронического бронхита и эмфиземы легких появляется одышка.

Распознавание проводится на основании клинической картины (повторяющиеся пневмонии одной и той же локализации). Обострение болезни может сопровождаться лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменениями на рентгенограмме (очаги пневмонической инфильтрации в сочетании с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением -бронхоэктазами).

Лечение в период обострения проводится как при острой очаговой пневмонии. Вне фазы обострения больным показана лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Рак легкого. Одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность рака легкого возрастает в 25-125 раз. Другие факторы риска - работа на асбестовом производстве, облучение.

Симптомы и течение. Кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита чаще всего появляются при далеко зашедшей стадии заболевания. Ранние формы могут быть малосимптомными, выявляющимися только при рентгенографическом исследовании. Поэтому желательно регулярное флюорографическое обследование, особенно после 40 лет и у курящих. Различают центральный рак легкого, растущий из бронха (80 % случаев) и периферический (опухоль самой ткани легкого). Рак легкого метастазйрует в лимфатические узлы корня легкого, на более поздних этапах - в отдаленные ткани и органы (печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и др.).

Распознавание проводится на основании комплексного рентгенологического обследования (рентгенография, томография легких), бронхоскопии с биопсией опухоли, данных цитологического и гистологического исследования.

Лечение зависит от формы и стадии болезни. На ранних этапах возможно химиоте-рапевтическое, лучевое, хирургическое, при появлении метастазов - симптоматическое.

Эмфизема легких. Органическое поражение легочной ткани, выражающееся значительным изменением стенки альвеол, что приводит к расширению пространств, расположенных ниже бронхиол. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему, развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему - чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности может быть диффузной (поражает все отделы легких) и очаговой. К развитию эмфиземы предрасполагают нарушения микроциркуляции сосудов легких, врожденный дефицит фермента альфа-1-трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пьшевые частицы во вдыхаемом воздухе. Другие факторы способствуют повышению давления в легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов, респираторных (дыхательных) бронхиол.

Симптомы и течение. Типичны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательной экскурсии - малая «подвижность» на вдохе, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Нередко больные производят выдох при сомкнутых губах, «пыхтят» при небольшой нагрузке или даже в покое. Первичная эмфизема чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте, при вторичной эмфиземе, более характерной для пожилого возраста, развивается легочное сердце.

Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (низкое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности, повышенная прозрачность легочных полей), а также данных исследования функции внешнего дыхания (спирография).

Лечение. Категорический отказ от курения, исключить контакты с производственными вредностями. Ограничение физической активности и рациональное трудоустройство (или выход на пенсию). Показана специальная дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, и обучение больного рациональному дыханию с максимальным участием  диафрагмы. При значительной дыхательной недостаточности - курсы кислородотерапии.

Раздел 2

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Аритмии сердца. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее - врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств. В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца. Аритмии часто являются непосредственной причиной смерти. Главный метод распознавания - электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезлищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.

Синусовая тахикардия - синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровых люд ей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегетососудистой дистонии, в этом случае она заметно уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

Лечение. В первую очередь - заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия - седативные препараты, бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил.

Синусовая брадикардия - синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроцирку-ляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупеит, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

Экстрасистолы - преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца - преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно. Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита)или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, но не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно неблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков - см. ниже.

Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при паджелудочковых экстрасистолах - обзидаи, верапамил, хинидин, при желудочковых - лидокаин, новокаипамид, дифенип, этмозии, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (ами-одарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе). Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

Пароксизмальная тахикардия - приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердножелудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов - в мышце желудочков),

Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным, мочеиспусканием в конце приступа, «урчанием» в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях - стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлии), верапамил, ловокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) - хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

Симптомы и лечение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов.

Лечение. В большинстве случаев цель -не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дитоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания - тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизо-пирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсердиую или через пище-водную стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях.

Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. «внезапная смерть»).Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом.

Блокады сердца - нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады сииоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) внутрижелудочковые. По выраженности бывают -1) блокада I степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая бради-кардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная смерть.

Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно - атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

Атеросклероз. Распространенное заболевание, выражающееся в разрастании в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пораженные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена). Атеросклероз встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет, но в последнее время и у лиц гораздо моложе (30-40 лет). Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предрасполагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, повышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот). Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный образ жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда - личностные особенности человека (психологический тип «лидера»).

Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа.

Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаива-

ющей аневризмой аорты с возможной смертью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, головокружения, обмороки) или верхних конечностей.

Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявляется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных ветвей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной жабой - приступом ко-ликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитроглицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы.

Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса -нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

Атеросклероз артерий нижних конечностей - см. «Перемежающаяся хромота».

Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца - см. «Ишемическая болезнь сердца».

Распознавание проводится на основании клинической картины, исследования спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложение солей кальция в стенках аорты, других артерий.

Лечение в первую очередь направлено на факторы; способствующие развитию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение массы тела при ожирении. Необходимы - физическая активность, отказ от курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потребление морской и океанической рыбы, богатая витаминами малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным опорожнением кишечника. При значительном и непропорциональном повышении уровня липидов крови - прием специальных препаратов, его снижающих (в зависимости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (стенозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление внутренней оболочки артерий - эндартеректомия, наложение обходных путей кровоснабжения - шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

Болезнь Рейно. Приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиониты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артерио-венозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии. Если отсутствуют определенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят о болезни Рейно, ее обязательный признак - симметричность поражения конечностей.

Симптомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвенно-бледной и синюшной, пальцы - холодными, а после приступа - болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже - другие выступающие участки тел а (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи; уплощение или даже втяжение подушечек копчиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно.

Лечение. В первую очередь - основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метидцофа, гуанетидип), препараты, содержащие каллик-реин (андекалин, калликреидепо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.).

Внезапная смерть. Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием «клиническая смерть», которая характеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердие-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами Морганьи-Эдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др. Наиболее частой кар-диогешюй причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда.

Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца характерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и тонов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

Для установления факта остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы. Необходимо помнить, что в большинстве случаев внезапной смерти потенциально здоровых людей средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем.

Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции лучше использовать метод «ото рта ко рту», при этом ноздри больного должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту). Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по грудине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети грудины, строго по средней линии. Одну ладонь кладут на другую и проводят давление на грудину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа - 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа - 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение реанимации.

Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока.

Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом («синие») и пороки без первичного цианоза («бледного» типа).

Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца «бледного» типа, при котором имеется сообщение между левым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца.

Небольшой дефект межжелудочко-вой перегородки (болезнь Толочинова-Ро-же) - относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края грудины (III-IV межреберье).В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит.

Распознаванию дефекта помогает фоно-кардиография, эхокардибграфия, в редких случаях - катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия.

Высоко расположенный дефект межжелудочковоп перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Л ишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок смертельным исходом. Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают в течение первых 2 лет жизни. Если они переживают критический период, их состояние может значительно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к периоду полового созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки - бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко - предсердно-желудоч копая блокада. « Незаращение межсердечной перегородки. Один из частых (10 %) врожденных пороков сердца из группы «бледного» типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

Симптомы и течение. Больные жалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, Могут отмечаться сердцебиения (эк-страсистолия, приступообразная - парок-сизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях - звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке ил и во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется «сердечный горб» - выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Размеры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева. Нередко дефект меж-предсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца,

Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

Незаращение артериального (боталлова) протока - врожденный порок сердца из группы «бледного типа», при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10 %). У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной. Наиболее часты жалобы на сердцебиения, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в груди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синющности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от грудины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя продолжительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

Распознавание - данные фонокардиографии, катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое - искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

Коарктация аорты - врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков «бледного» типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7 % всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

Симптомы и течение. При умеренной ко-арктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни. Наибоолее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях - приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслушивается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак - разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах - понижено. Возможны различные осложнения -кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не пре-вышает 35 лет.

Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследован ии - расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аортография.

Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

Тетрада Фалао (самый частый «синий» порок) - это сочетание 4 признаков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до Полного закрытия просвета, декстропози-ция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью.

Симптомы и течение. Одышка появляется ещевдетстве,обычносвязанадажес небольшой физической нагрузкой, иногда носит характер приступов удушья.Дети зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают сидеть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На самочувствие неблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмерная жара, холод - усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут появиться нервные расстройства. У детей бывают нарушения пищеварительной системы, у подростков - сердцебиения, чувство тяжести в области сердца при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка, запаздывает умственное и половое. Обращает на себя внимание несоответственно длинные и тонкие конечности, особенно нижние. Важные признаки - синюшные пальцы, утолщенные в виде барабанных палочек. Над сердцем выслушивается грубый шум. Осложнения порока - комы, связанные со снижением содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни 12 лет.

Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца, ангиокардиографии.

Лечение хирургическое.

Гипертоническая болезнь (эссенциаль-ная гипертония) составляет до 90 % всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертонической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт.ст. и выше. Ориентируются на величины так называемого «случайного» давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных - обязательно на обеих руках, при необходимости - и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет «случайное» АД обычно ниже 140/90 мм рт.ст., в 41-60 лет -ниже 145/90 мм рт.ст., старше 60 лет - не выше 1^0/95 мм рт.ст.

Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия I (легкая) характеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт.ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка - головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) - более высокий и устойчивый уровень АД (180-200/105-115 мм рт.ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) - более частые возникновения со-
судистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт.ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки - ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления характерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеронизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарк-тация аорты).

Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потребления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозное лечение включает бетаадреноблокато-ры (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спесикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (вера-памил, нифедипин), препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин (адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных препаратов - адельфана, синепреса, кристе-пина, бринердина, трирезида. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогор-мональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психот-равмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотребление алкоголем), неврозы.

Симптомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и половое влечение у мужчин и менструальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт.ст.

Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Сим-мондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гормоны надпочечников: коргин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

Инфаркт миокарда. Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде); важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда приводит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшкой.

Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минут, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточность левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная смерть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, увеличение активности ферментов креатинфос-фокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы - миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

Распознавание проводится на основании анализа клинической картины, характерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокарди-ография (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Вал идол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов (расплавление тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепа-рина, срочное хирургическое вмешательство - неотложное аорто-коронарное шунтирование). Обязательны обезболивающие препараты (наркотические анальгетики, анальгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., перидуральная анестезия - введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифеди-пин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большо езначение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели - с первого дня, присаживание - со 2-4 дня, вставание и ходьба - на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

Ишемическая болезнь сердца. Хроническая болезнь, обусловленная недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы -стенокардия, инфаркт миокарда (см.), ате-росклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).

Стенокардия - приступ внезапной боли в груди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии); боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблики под язык). Боль располагается за грудиной (наиболее типично), иногда - в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Характер ее -давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за грудиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колеблется частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии).

Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагноза могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия - «велосипед», тредмил - «бегущая дорожка»), чрезпищеводной стимуляцией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического лечения позволяет коронарография.

Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык - таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период - пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анап-рилин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение - аортокоронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

Кардиомиопатий - первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рест-рикгивную (встречается редко).

Гипертрофическая кардиомиопатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) характерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за грудиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердеч-ной проводимости (блокады). Прогрессиро-вапие кардиомиопатии приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда («инфарктоподобная» ЭКГ).

Застойная (дилатациоиная) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболии. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности неблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной смерти.

Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

Лечение. При гипертрофической карди-опатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлии, обзидап, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потребление соли и жидкости, применяют периферические вазоди-лататоры (нитраты, капотен, правозин, ап-рессин, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил). Сердечные гликозиды практически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Симптомы и течение. Миокардит начинается на фойе инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка - болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечного ритма (тахикардия - его учащение, брадикардия - его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы - глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

Лечение. Постельный режим. Раннее назначение глюкокортикоидиых гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадиоп, ибупрофен, ипдометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксии, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни - делагил, плаквенил.

Нейроцнркуляторная дистопия (НЦД, вегето-сосудистая дистопия). Имеет функциональную природу, для нее характерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистопии могут способствовать нервно-психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, половой жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная).

Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензив-ный и гипертензивный.

Кардиальный тип - жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т.

Гипотензивный тип - утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям. Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

Гипертензивный тип - характерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия, бальнеотерапия, санаторно-курортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна - препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда транквилизаторы. При гипотензивном типе - лечебная физкультура, беллоид, кофеин, фетанол. При гипертензивном типе - бетаадреноблокато-ры, препараты раувольфии.

Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе, обли-терирующем эндартериите. Основной признак - возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание ли-пидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях. 1 стадия - снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2 стадия - собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе -больной может пройти от 30 до 100 м), 3 стадия - боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия - значительная боль в покое, физическая нагрузка практически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены.

Распознавание: ангиография, доппле-рография сосудов нижних конечностей.

Лечение. Основное - хирургическое, при его невозможности - консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания в тканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторно-курортное лечение.

Перикардит. Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный - сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционная, лучевая), опухоли, авитаминозы С и Bi. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммунный.

Симптомы и течение определяются основным заболеванием и характером жидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за грудиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной си-нюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения - появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях - глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах - антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодила-таторы, верошпирон, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

Приобретенные-пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (соче-танный порок). Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже - сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

Митральный порок - поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовен-трикулярпого отверстия. У больных - одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье. На лице возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, эксграсистолия).

Митральный стеноз - сужение левого атриовептрикулярпого отверстия. Специфические акустические признаки - ритм перепела («хлопающий» 1 тон сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облетающее дыхание.

Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение при резком и умеренном стенозе - хирургическое (митральная комиссуро-томия); при сердечной недостаточности -мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости - электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

Недостаточность митрального клапана. При незначительной - жалоб нет, с про-грессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум.

Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого характерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана.

Распознавание - на основании данных анализа акустической картины, фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана -его протезирование.

Аортальный порок - симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения.

Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врожденным. Сужение начального отдела аорты затрудняет опорожнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокружение, потемнение в глазах, боли за грудиной при физической нагрузке. Про-грессирование порока приводит к «митрали-зации», то есть появлению признаков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфический грубый систолический шумдоторыйвыслушивается над аортой и проводится па сосуды шеи.

Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокард и ографического исследования.

Лечение. При значительных стенозах -хирургическое (комиссуротомия, искусственный аортальный клапан). Медикамен-тознаятерапия включает в себя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренер-гических структур, мочегонные.

Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за грудиной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Характерным акустическим признаком является «нежный» диастолический шум. Размеры сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типично снижение диастолического АД (ниже 60 мм ртхт.). Быстро развивается «митрализа-ция» порока (см. аортальный стеноз).

Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков перегрузки левого желудочка, показаний фонокарди-ографии, эхокардиографии.

Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация искусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилатато-ров, мочегонных, сердечных гликозидов.

При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном пороке сердца (комбинированный митрально-аортальный порок и т.п.). Симптомы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того или иного клапана.

Пролапс митрального клапана. Выбухание, выпячивание или даже выворачивание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается улиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка.

Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется на верхушке «щелчок» в середине систолы (сокращения сердца), вслед за которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана протекает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособности.

Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхокардиографии.

Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан).

Ревматизм, ревмокардит - см. ниже раздел «Ревматические болезни».

Сердечная недостаточность. Состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ишемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопа-тий.

Симптомы и течение. Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких - одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она характерна для аортальных пороков, ишемичйской болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардио-патии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правоже-лудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, си-нюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление не_г большой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивного перикардита, миокардитов, застойной кар-диомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) характерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

Дистрофическая форма - конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки - распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови .(альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардио-и эхокардиографии).

Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, ка-потен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигиток-син, целанид и др.).

Эндокардит. Воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) - септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей и др. Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

Симптолш и течение. Характерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи

и слизистых оболочек При поражении клапанов появляются признаки, характерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломеру-лонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха. Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, характеризуется лишь более быстрым течением.

Распознаванию помогает эхокардиогра-фическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий); при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам.

Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаг-лобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, ти-малин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), гепарин, антиагреганты (аспирин, курантил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию. При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, неподдающейсяле-чению сердечной недостаточности возможен хирургический метод - удаление пораженного клапанас последующим его протезированием.

Раздел 3

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ахалазия кардин. Хроническое заболевание, для которого характерно непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется «кардией») и расширением вышерасположенных участков. Развиваться может в любом возрасте.

Симптомы и течение. Жалобы на регургитацию - обратный заброс съеденной пищи в полость рта с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов, завязывании шнурков на ботинке, т.н. «симптом шнурка»). Загрудшшые боли напоминают таковые при стенокардии, также исчезают при приеме нитроглицерина, но никогда не связаны с физической нагрузкой. Значительная и упорная регургитация может привести к истощению.

Распознавание. Основной метод исследования - рентгеноскопия, при которой видны сужение и расширение отделов пищевода: он напоминает по форме «песочные часы». Прием нитроглицерина во время исследования, снимая спазм, отличает ахалазию кардии от других заболеваний пищевода, вызывающих стеноз кардии, прежде всего рака.

Лечение. Препараты нитроглицериновой группы, местно - анестезирующего действия (алмагель А), расширение кардии с помощью кардиодилататоров или оперативное вмешательство.

К этому заболеванию относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды:

Гастрит культи желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижение трудоспособности, отрыжка воздухом или пищей.

Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезимфорте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.

Пептинеская язва топкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упорные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гас-троскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения - оперативный.

Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут - «ранний послеобеденный синдром». При «позднем послеобеденном синдроме» эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употребления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение); нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессоница.

Лечение. При ухудшении - в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепин по 1 таб. перед завтраком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, мета-цин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употреблять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.

Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак - боли в верхней половине живота, в моменты обострения -опоясывающего характера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.

Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.

Язвы анастомоза и культи желудка. Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упорные, иногда головные и «ночные», похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.

Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина Вп, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин Bi2 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.

Гастрит острый. Воспаление слизистой желудка, развившееся под воздействием химических, механических и бактериальных факторов.

Симптомы и течение. Начинается остро. Появляются боли в подложечной области, тошнота, иногда рвота съеденной пищей с примесью слизи, желчи, общая слабость. В тяжелых случаях - снижение артериального давления, частый пульс, бледность кожных покровов, иногда повышение температуры.

Распознавание. Гастроскопия выявляет отечность, покраснение слизистой, точечные кровоизлияния и эрозии. Больному необходимо сделать электрокардиограмму, так как с подобной клиникой может протекать острый инфаркт миокарда, дающий боли не в области сердца, а под ложечкой.

Лечение. Промывание желудка, введение но-шпы, папаверина, платифиллина. При тяжелой форме - госпитализация, так как требуется внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, физиологического раствора. При явном бактериальном факторе лечение антибиотиками.

Гастрит хронический. Заболевание желудка, проявляющееся длительным воспалением его слизистой. Течение волнообразное в виде обострений и длительных ремиссий.

Симптомы. Проявления гастрита в период обострения зависят от кислотности желудочного сока. При секреторной недостаточности преимущественно тяжесть и ноющие боли под ложечкой, чувство переполнения после еды, тошнота, срыгивание, отрыжка чаще воздухом. Из-за желудочного дискомфорта некоторые сдерживают себя в еде, что приводит к похуданию. Неприятности доставляет склонность к поносам; стул кашицеобразный, без примеси слизи и крови. При пальпации живота умеренная болезненность в подложечной области. Гастрит с нормальной и повышенной кислотностью в основном встречается в молодом возрасте. Помимо болевого синдрома отмечается изжога после еды, отрыжка кислым, склонность к запорам, язык обложен обильным белым налетом. Часто гастриту сопутствует дуоденит-воспаление слизистой 12-перстной кишки, тогда жалобы несколько другие (см. Дуоденит).

Распознавание. Диагноз ставится на основании жалоб и данных гастроскопии, которая позволяет определить все разнообразие изменений слизистой - отек, степень покраснения, атрофии, наличие эрозий и распространенность процесса, т.е. занимает верь желудок (тотальное поражение) или только его отдельные участки. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите потеряло свое определяющее значение и необходимо лишь в целях исключения таких заболеваний как рак желудка, язвенная болезнь, которые клинически могут протекать также, а состояние больного не позволяет сделать гастроскопию: старческий возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и т д. Для адекватной терапии необходимо определить кислотность желудочного сока, лучше через зонд. Метод аци-дотеста с помощью таблеток мало информативен.

Гастрит эрозивный. Характеризуется наличием эрозий в слизистой оболочке желудка. Появляются чаще в весенне-осенний период, после стрессовых ситуаций, при нерегулярном питании. Их заживление (до 2 месяцев и более) зависит от индивидуальных особенностей организма.

Симптомы и течение. Боли гораздо интенсивнее, чем при других формах гастрита, часто связаны с приемом пищи. Иногда осложняются желудочным кровотечением. Эрозивный-гастрит может быть при любой кислотности. Можно установить диагноз только при гастроскопии.

Гастрит гигантский гипертрофический. Очень редкая форма гастрита, другое название - болезнь Менетрие. Проявляется обычно безбелковыми отеками нижних конечностей, поясничной области, анемией. Основные клинические проявления: боли в подложечной области, тошнота, рвота, истощение. Снижение уровня белка в крови происходит из-за потери белков через измененную слизистую желудка.

Распознавание. При гастроскопии слизистая желудка выглядит в виде широких набухших складок. В анализах крови определяется анемия - пониженный гемоглобин, гипо-протеипемия - пониженный уровень белка.

Лечение только в условиях стационара.

Синдром Мэллари-Вейса. Чаще страдают мужчины, злоупотребляющие алкоголем. Проявляется пищеводно-желудочиыми кровотечениями из продольных разрывов слизистой или ее эрозий в области соединения пищевода с желудком во время упорной рвоты. Иногда осложняется кровоизлиянием в малый сальник, что сопровождается интенсивными болями в животе.

Полипоз желудка. Разрастание полипов слизистой желудка от единичных до множественных, занимающих иногда большую площадь. Когда они подвергаются эрозированию на фоне хронического гастрита, говорят об эрозированном полипозном гастрите. Как правило, кислотность желудочного сока снижена. Специфической симптоматики нет.

Распознавание. Эзофагогастроскопия с биопсией слизистой, рентгеноскопия желудка. Повторные исследования желудка для контроля через каждые 6-12 месяцев.

Лечение хронического гастрита. Основное - соблюдение режима питания в одни и те же часы 4-5 раз в сутки с исключением алкогольных напитков, жирных сортов мяса (утка, гусь), копченостей, маринадов, грибов, изделий из песочного теста в горячем виде, супов на жирном бульоне. Во время обострения диета N° 1 при повышенной и нормальной кислотности, № 2 - при пониженной. Заболевание лечится амбулаторно. При болевом синдроме назначают спазмолитики: но-шпу, папаверин, платифиллин, кватерон, галидор. При повышенной кислотности - препараты, понижающие ее: вика-лии, викаир, алмагель и т д. При недостаточной секреции - средства, замещающие желудочный сок: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин во время еды, предварительно растворив в воде. Витамины группы В. Курортное лечение только в период ремиссии в санатории по профилю.

Гастроптоз. Опущение желудка, при крайне выраженной степени - в малый таз. Развивается у лиц со слабо тренированной брюшной стенкой живота, при постоянном физическом перенапряжении. Может протекать бессимптомно или с жалобами на тяжесть под ложечкой после еды, а после жидкой пищи - «бульканье» в животе при ходьбе, наклоне. Рекомендуется рациональное трудоустройство без подъема тяжести и носить бандаж.

Гемохроматоз. Хроническое наследственное заболевание, характеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в крови и накоплением в виде вещества гемосидерина в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и других внутренних органах с развитием в них фиброза, а также в коже с изменением ее окраски,, Симптомы и течение. Клинически проявляется следующей триадой: цирроз печени (наиболее ранний и постоянный симптом), сахарный диабет - повышение сахара в крови и появление сахара в моче, темно-коричневая окраска кожи. Развивается заболевание медленно и постепенно, первыми признаками может быть поражение печени (ее увеличение), общая слабость, постепенно темнеет кожа, присоединяются проявления сахарного диабета, поражение сердца (одышка, отеки, изменения на ЭКГ). Изменение окраски кожи может предшествовать полной картине заболевания за много лет. По мере прогрессирования в клинике преобладают симптомы цирроза печени: плотная, больших размеров, асцит (жидкость в брюшной полости). Заболевание длится много лет.

Распознавание. Количество железа превышает нормальные показатели во много раз (2-3 раза) еще до появления коричневатой окраски кожи. Повышение сахара в крови и наличие его в моче при присоединении сахарного диабета. При ультразвуковом исследовании брюшной полости, сцинтигра-фии признаки цирроза печени. При исследовании под микроскопом биоптатов (кусочков) печени и кожи выявляется в клетках вещество гемосидерин.

Прогноз без лечения неблагоприятный: больные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной недостаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

Лечение. Диета № 5 с ограничением продуктов, содержащих железо. Повторные кровопускания по 300-500 мл крови. Прием десферола или инъекции дефероксамина для выведения железа из организма. Инсулино-терапия сахарного диабета. Витаминотерапия. Следует помнить, что длительный бесконтрольный прием препаратов железа может подвергатся темосидерозу, но обычно без сахарного диабета и цирроза печени.

Гепатит алкогольный острый. Развивается после приема большого количества алкоголя, а также при хроническом злоупотреблении алкогольными напитками, как при неизмененной ранее печени, так и на фоне имеющегося уже заболевания (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз печени). Симптомы и течение. Жалобы: боли в правом подреберье или верхней половине живота различной интенсивности, тошнота, рвота, может повышаться температура до 38 °С. Через 1-2 суток появляется желтуха. Асцит (накопление жидкости в брюшной полости) явление непостоянное. Одновременно у больных могут наблюдаться явления хронического алкоголизма: тремор рук, полиневриты (боли, слабость, нарушение чувствительности в нижних конечностях), психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости. Алкоголь действует токсическим образом на печеночные клетки (гепатоциты), вызывая в них дистрофию - нарушение внутриклеточных структур, в более тяжелых случаях - некроз, т.е. полное их разрушение. В зависимости от глубины процесса гепатит длится от 1 до 3 месяцев и заканчивается выздоровлением или переходом в цирроз печени.

Распознавание. Обязательна четкая связь с алкогольным эксцессом, выявление увеличения печени при пальпации и ультразвуковом исследовании с диффузными изменениями структуры. При биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня активности специфических проб: аланинаминотрансферазы, гамма-глута-минпептидазы, повышение билирубииа, нарушение белкового состава в виде понижения альбуминов и повышения фракции гамма-глобулинов. Точный диагноз можно поставить при лапароскопии (осмотр печени через лапароскоп) с биопсией печени.

Лечение. Первые две-три недели постельный режим, назначается диета № 5, обязательно большое количество фруктовых соков, исключение алкоголя. Витамины группы В внутримышечно, метионин, липокаин, карсил или эссенциале в инъекциях и капсулах. После купирования клинических проявлений гепатита больному рекомендуется полностью отказаться от употребления спиртных напитков,

Гепатит инфекционный (вирусный) А, В, «ни А ни В» - см. гл. Инфекционные болезни и гл. Болезни, передаваемые половым путем.

Гепатит лекарственный. Поражение печени развивается на фоне лечения медикаментами в результате воздействия медпре-парата на печеночную клетку. В настоящиее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гапатиты, которые развиваются остро. Проявления гепатита маскируются основным заболеванием, по поводу которого и назначалось данное лечение. В медицинской практике наиболее часто вызывают развитие лекарственного гепатита следующие медикаменты: мерказолил, аймалинрекломет, 6-меркаптопурин, метил-тестостерон, хоивен (урология), вольтареи, индометацин, реопирии, скутамил-С, сульфадиметоксин, левомицетин, фурадонин, 5-НОК (если его принимать в течение нескольких лет), кордарон. Токсичность их действия увеличивается в случае сочетанного применения 2-3 препаратов. Время приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Симптомы, течение. На фоне приема лекарств появляются общая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличивается печень. Иногда признаком лекарственного гепатита могут быть только изменения в биохимических анализах крови.

Распознавание. Диагноз лекарственного гепатита ставится после исключения вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, опухолей печени, поджелудочной железы и желудка, и при наличии приема соответствующего медикамента. Изменения в биохимических анализах крови: повышается уровень билирубина, активность трансаминаз и щелочной фосфатазы, фракции глобулинов белка.

Исход: выздоровление после отмены препаратов, его вызвавших. При их повторном приеме признаки гепатита появляются вновь.

Лечение. См. алкогольный гепатит.

Гепатит хронический. Группа заболеваний печени, развивающихся после перенесенного вирусного гепатита, приема некоторых медикаментов, при злоупотреблении алкоголем и с длительностью воспалительного процесса более 6 месяцев. Кроме того, возникает у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости - гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желчнокаменной болезнями, послерезекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тракту: различных инфекционных, коллаге-по