Этиология не установлена. Считается, что причиной болезни являются психоэмоциональные расстройства и стрессовые ситуации, длительное употребление холодных (ледяных) напитков и мороженого.

Патогенез. В основе АК лежит нарушение иннервации гладких мышц стенки пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к выключению физиологического раскрытия кардии при глотании, повышению тонуса и моторики пищевода и задержке пищи в нем.

Клиническая картина. Основными признаками АК являются дисфагия, регургитация и боли за грудиной при глотании. Дисфагия вначале эпизодическая, в выраженных случаях наблюдается при каждом приеме пищи, особенно сухой или плохо прожеванной, усиливается при волнениях. Для облегчения прохождения пищи больные пьют воду или молоко, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад, что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, возникающим при наклоне туловища, при переполненном пищеводе или ночью, во время сна. Ночная регургитация пищи в полость рта с затеканием ее в дыхательные пути сопровождается симптомами “ночного кашля”, “мокрой подушки”, “ночной рвоты” и др. Нередко развиваются аспирационная пневмония и бронхит. Боли за грудиной возникают при глотании или вне приема пищи. Они исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Полная картина АК состоит в хронической прогрессирующей дисфагии и уменьшении массы тела в течение нескольких месяцев или лет.

Диагноз. При рентгенологическом исследовании не определяется воздух в желудке. Уровни воздуха и жидкости в положении больного стоя свидетельствуют о задержке пищи в пищеводе. При проглатывании бария видно расширение пищевода, а в тяжелых случаях пищевод выглядит как сигмовидная кишка. Перистальтика в нижних 2/3 пищевода аномальна, его терминальная часть стойко клювовидно сужена и представлена нерасслабляющимся нижним пищеводным сфинктером. Прием 1-2 табл. нитроглицерина расслабляет сфинктер и содержимое пищевода проходит в желудок. С помощью манометрии определяется нормальное или повышенное давление в области нижнего пищеводного сфинктера, и при глотании он не расслабляется. При эндоскопии пищевода обнаруживаются расширенная полость и признаки хронического эзофагита (гиперемия, отек, эрозии, повышенная кровоточивость). Этот метод позволяет исключить рак пищевода.

Осложнения: повторные аспирационные пневмонии и хронические бронхиты.

Лечение. Медикаментозное лечение состоит в приеме седативных средств, нитратов (нитроглицерин, сустак, нитронг, нитро-мак, нитросорбид, изокет, эринит и др.), антихолинергических препаратов (гастроцепин, метацин, платифиллин и др.) и антагонистов ионов кальция (нифедипин - по 10-20 мг сублингвально за 20 мин до еды). Применяются также бускопан (по 1 драже 3 раза в день), невсасывающиеся антациды (фосфалгагель, маалокс, алмагель и др.). При неэффективности консервативного лечения прибегают к кардиодилатации. При проведении опытным специалистом этот метод эффективен примерно в 85% случаев. К возможным осложнениям кардиодилатации относятся перфорация пищевода и кровотечение.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ -смещение через пищеводное отверстие диафрагмы в заднее средостение некоторых органов брюшной полости (чаще всего кардии желудка). По частоте занимает 3-е место после пептической язвы и холецистита. У женщин обнаруживается несколько чаще, чем у мужчин.

Этиологияи патогенез. В образовании грыж имеют значение резкое повышение внутрибрюшного давления, врожденное недоразвитие соединительнотканных структур, укрепляющих пищевод, или их дистрофические изменения у лиц пожилого возраста, укорочение пищевода, падение тонуса мускулатуры, исчезновение жировой ткани под диафрагмой, кифоз грудного отдела позвоночника и др.

Различаются аксиальные (скользящие) грыжи, при которых в грудную полость выходят абдоминальный отрезок пищевода и кардия желудка, и параэзофагеальные (более редкие), когда абдоминальный отрезок пищевода и кардия остаются под диафрагмой, а в грудную клетку выходят часть желудка или другие органы брюшной полости.

Клиническаякартинаопределяется симптомами недостаточности кардии и рефлюкс-эзофагита: беспокоят отрыжка, срыгивание желудочным содержимым, изжога (особенно при наклоне туловища или в положении лежа, ослабевающие в вертикальном положении); нередки дисфагия, аэрофагия, быстрая насыщаемость во время еды, упорная икота, рвота с примесью крови, железодефицитная анемия. Могут отмечаться одышка, сердцебиение, рефлекторная стенокардия. Параэзофагеальные грыжи чаще протекают бессимптомно или могут сопровождаться болью в подложечной области и ущемлением.

Осложнения: кровотечение различной интенсивности, вызывающее анемию; эрозии и язвы, рубцовые изменения пищевода, ущемление (особенно при параэзофагеальной грыже), аспирационные легочные осложнения, аритмия и др.

Диагноз. Грыжу в большинстве случаев позволяет выявить рентгенологическое исследование в горизонтальном положении больного, при натуживании. С помощью эзофагоскопии обнаруживаются аксиальная грыжа и сопутствующий эзофагит. Учитывается снижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера, выявленное при эзофаготонокимографии.

Лечение в основном консервативное. Состоит в назначении щадящей диеты в пределах расширенного стола № 1, вяжущих средств (нитрат висмута по 0,25-0,5 г 2-3 раза в день; нитрат серебра (0,12 г - 200 мл) по 1 ст. ложке 3 раза в день за 15 мин до еды) и антацидов (алмагель по 1-2 ч. ложки 3-4 раза в день за 30 мин до еды; викалин по 1-2 табл. 3 раза в день через 1 ч после еды в размельченном виде в 1/2 стакана теплой воды; окись магния по 0,5-1 г 3-4 раза в день через 1 ч после еды и др.). При необходимости применяются спазмолитики (но-шпа по 1-2 табл. 2-3 раза в день, папаверин по 0,04 г 2-3 раза в день) и холинолитики (атропина сульфат по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой,платифиллин по 1 табл. 2-3 раза в день перед едой, метацин по 0,002-0,005 г 2-3 раза в день). При присоединении серьезных осложнений производится хирургическое лечение, которое состоит в низведении грыжевого мешка в брюшную полость, фиксации кардии и фундопликации.

Не рекомендуется работа, связанная с наклоном туловища и напряжением брюшного пресса. Спать следует с приподнятым изголовьем (на 2-3 подушках), преимущественно на правом боку. ДИВЕРТИКУЛ ПИЩЕВОДА - выпячивание стенки пищевода врожденное, приобретенное (в подавляющем большинстве) или смешанного происхождения. В зависимости от локализации различаются фарингоэзофагеальные (ценкеровские), бифуркационные (на уровне бифуркации трахеи) и наддиафрагмальные (эпифренальные) дивертикулы пищевода.

Этиологияи патогенез. Причиной развития дивертикула пищевода являются врожденная несостоятельность (облитерации пищеводно-бронхиального свища) или приобретенная (перенесенный медиастинальный лимфаденит туберкулезной этиологии) неполноценность соединительной ткани и мышечного аппарата, травма глотки и пищевода. Способствуют его возникновению дискинезия пищевода, приводящая к повышению внутрипйщеводного давления в период глотания, рефлюкс-эзофагит, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.

Клиническаякартиназависит от локализации дивертикула. Фарингоэзофагеальные дивертикулы вначале проявляются повышенным отделением слизи и слюны, умеренной болью, сухим кашлем, чувством царапанья в горле, в дальнейшем - ощущением постороннего тела, нарушением глотания, припухлостью на соответствующей стороне шеи, регургитацией. Последняя может возникать во время сна и приводить к развитию аспирационной пневмонии и бронхита. В результате длительного застаивания пищи в дивертикуле изо рта слышен гнилостный запах. Бифуркационные дивертикулы обычно не достигают больших размеров и характеризуются непостоянной дисфагией, болью за грудиной и в спине. Изредка может развиваться медиастинит, и дивертикул прорывается в бронх. Наддиафрагмальные дивертикулы проявляются симптоматикой рефлюкс-эзофагита и всегда с ним сочетаются.

Осложнения: кровотечения, бронхиты, пневмонии, абсцессы легкого, медиастиниты, прорыв в бронх, нередко рак.

Диагнозподтверждается рентгенологически, часто случайно обнаруживается у больных, обследуемых по поводу желудочных жалоб.

Лечение. Рекомендуются хорошо измельченная пища, которую следует тщательно прожевывать, не делая больших и торопливых глотков, питье воды после еды. При прогрессировании заболевания и осложнениях показано оперативное лечение-резекции дивертикула с последующей пластикой.

РАК ПИЩЕВОДА (РП) занимает 5-е место среди всех раковых опухолей у взрослых мужчин. Эта опухоль отличается неравномерной частотой в разных странах и регионах. Зона особенно высокой частоты его охватывает Центральную Азию, Казахстан, Якутию. В европейских странах РП встречается относительно редко: мужчины - 6, женщины - 2 случая на 100 тыс. населения.

Этиология. Употребление крепких спиртных напитков, слишком горячей или острой пищи, табакокурение, неполноценное питание, малое количество в рационе свежих овощей и фруктов относятся к предрасполагающим факторам этого вида рака. Имеют значение хронические эзофагиты, полипы пищевода, рубцовые стриктуры, ахалазия кардии, синдром Пламмсра Винсона (дефицит железа в организме).

Патогенез. Крепкие спиртные напитки, горячие пища и питье травмируют слизистую оболочку пищевода, облегчают контакт с ней канцерогенов. Хронический эзофагит создает условия для реализации канцерогенного действия агентов, содержащихся в табачном дыме и поступающих с пищей иводой. Полип пищевода представляет реальную опасность перехода в рак. Рубцовые изменения пищевода настораживают в плане их злокачественного перерождения.

Патоморфология. РП - практически всегда первичный и располагается в местах физиологических сужений. В 90% случаев он представлен плоскоклеточным раком и в 10% - аденокарциномой. Метастазирование наблюдается в 50% случаев и происходит по току лимфы.

Клиническая картина. У больного прогрессируют дисфагия и похудание. Дисфагия начинается при приеме плотной, затем полужидкой и жидкой пищи. При распространении опухоли на околопищеводные ткани появляются боли в груди. Кровотечение из опухоли обычно небольшое, но иногда может быть значительным. Из-за неприятных ощущений при глотании больные ограничивают себя в еде и худеют. В случае прорастания опухоли в окружающие ткани болевой синдром приобретает мучительный характер и особенно беспокоит пациента ночью. При вовлечении в патологический процесс возвратных нервов возникает охриплость голоса, а при поражении трахеи и бронхов -мучительный кашель, одышка, аспирационная пневмония и абсцесс легких. При распространении опухоли в надключичную область в ней могут определяться увеличенные лимфоузлы, а при поражении печени - ее увеличение.

Диагноз. Больные со стойкой дисфагией и (или) с уменьшением массы тела в течение непродолжительного времени должны быть тщательно обследованы. Эзофагография наиболее важна для диагностики: расширение просвета пищевода может произойти на ранней стадии болезни. Изъязвления опухолевого образования следует отличать от пептической язвы в отделе пищевода, выстланном цилиндрическим эпителием. Любые язвы, локализующиеся вне этой зоны, подозрительны на РП. Во всех случаях при подозрении на РП проводится эндоскопическое исследование. Множественная биопсия и цитологическое исследование помогают в диагностике. Компьютерная томография необходима для выявления распространения опухоли в зону средостения и околоаортальные внутрибрюшные лимфоузлы. Изменения крови характеризуются признаками анемии, тромбоцитозом, повышением СОЭ. В кале определяется кровь.

Лечениепроводится онкологами. Используются хирургический, лучевой, лекарственный и комбинированный методы.

ЭЗОФАГИТ - воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различаются острый и хронический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).

Острый эзофагит. Этиология. Острый эзофагит может быть следствием воздействия на слизистую оболочку пищевода различных повреждающих факторов (термических, химических, механических), острых воспалительных заболеваний полости рте, желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней (тифа, гриппа, дифтерии), аллергических реакций.

Патоморфология. В зависимости от интенсивности поражения различаются катаральная, отечная, эрозивная, псевдомембранозная, геморрагическая, эксфолиативная, некротическая и флегмонозная формы. Поражение может быть очаговым или диффузным.

Клиническаякартина. Легкие формы протекают бессимптомно. При более тяжелых формах отмечаются жжение за грудиной во время еды, боли по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, слюнотечение, отрыжка, срыгивание. При эрозивной и геморрагической формах возможны кровавая рвота, мелена, при эксфолиативной - лихорадка. Для флегмонозного и некротического эзофагита характерны интенсивный болевой синдром, рвота и тяжелое общее состояние.

Осложнения. Возможны кровотечение, перфорация, медиастинит, стриктуры.

Диагноз. Учитываются анамнестические данные, результаты эзофагоскопии - гиперемия, эрозии, язвы, некрозы.

Прогнозопределяется характером и распространенностью поражения, сопутствующими осложнениями. При флегмонозной и некротической формах - неблагоприятный.

Лечение. Применяются холодное питье, 0,25% раствор новокаина внутрь, растительное масло (200 мл) с анестезином (2 г) по 1 ст. ложке каждый час. Болевой синдром снимается подкожным введением 1-2 мл 1% раствора морфина. Для предотвращения возможного спазма пищевода вводятся подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина и 2 мл 2% раствора папаверина. Начинается профилактическое введение антибиотиков в массивных дозах. Рекомендуется голодна 1-2да. В последующем назначаются диета № 1а, 16, 1, в тяжелых случаях - парентеральное питание. В случае воздействия крепких щелочей или кислот желудок промывается слабым раствором соды либо раствором уксусной или лимонной кислот.

Во всех случаях проводится лечение основного заболевания и по возможности устраняются патогенетические факторы эзофагита.

Рефлюкс-эзофагит (РЭ), рефлюксная болезнь, хронический эзофагит, пептнческин эзофагит) характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него

содержимого желудка или кишечника. РЭ обычно вторичен. Он часто наблюдается у больных с гасгродуоденальными язвами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим бескаменным и калькулезным холециститом.

Этиология. К РЭ могут приводить: недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденальные язвы, пилородуоденальныи стеноз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, хронический бескаменный и калькулезный холецистит, резекция желудка, ваготомия, увеличение внутрибрюшного давления (подъем тяжести, ожирение, запор, асцит), аэрофагия, снижение тонуса гастроэзофагеального сфинктера приемом ряда лекарств (теофиллины, нитраты, холинолитики, р-блокаторы и др.).

Патогенез. Развитие РЭ зависит от кумулятивной суммы составляющих причин: частоты и массивности приступов, скорости освобождения пищевода в результате действия силы тяжести и перистальтики, нейтрализации содержимого за счет саливации. Эзофагит развивается тогда, когда защитные механизмы слизистой оболочки теряют способность противостоять воздействию забрасываемых из желудка кислоты, пепсина и желчи. Возникающие при этом изменения слизистой оболочки преимущественно локализуются в терминальном отделе пищевода.

Патоморфология. Морфологические изменения при РЭ характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки, сочетанием их с эрозиями и язвами. Гистологически эзофагит представляет собой инфильтрацию слизистой оболочки гранулоцитами или эозинофилами, гиперплазию базальных клеток и удлинение сосочков базального эпителия. При эрозиях выявляется нарушение целостности слизистой оболочки, она становится легко ранимой, кровоточит, в ней могут образоваться линейные поверхностные или глубокие язвы. Заживление язв с развитием фиброза приводит к стриктурам пищевода и суживает его просвет. Пептические стриктуры определяются примерно у 10% больных РЭ, длина их составляет 1-3 см, и локализуются они преимущественно в дистальном отделе вблизи зоны перехода плоского эпителия в цилиндрический. Замещение плоского эпителия цилиндрическим (пищевод Барретта) относится к группе риска в отношении пептической язвы или стриктуры в верхней или средней трети пищевода и развития рака в 2-5% случаев.

Клиническаякартина. Характерный симптом -изжога, возникающая после обильной еды, употребления алкоголя, кофе, сладостей, курения. Она связана с непосредственным контактом забрасываемого из желудка содержимого с воспаленной слизистой оболочкой пищевода. Однако у некоторых больных с РЭ изжога может отсутствовать. В положении лежа изжога усиливается, а после приема антацидов (например, соды)

быстро исчезает. Отмечаются незначительные боли при глотании. Прогрессирующая дисфагия и похудание могут указывать на развитие аденокарциномы в пищеводе Барретта. При пыраженном рефлюксе могут страдать глотка и слизистая оболочка полости рта, что обусловливает ларингит, охриплость голоси но утрам и легочную аспирацию. Повторная аспирация в легкие чревата аспирационной пневмонией, фиброзом легких или приступами астмы. Для этих больных характерны боль за грудиной, кашель ночью и симптом “мокрой подушки”.

Осложнения.Эрозии и язвы пищевода могут вызвать кровотечение, их рубцевание приводит к стенозу, укорочению пищевода, возможны образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рак пищевода.

Диагноз. Учитываются жалобы на загрудинную боль после еды, частую изжогу, дискомфорт в связи с забросом кислого или горького желудочного содержимого в пищевод. При эзофагоскопии в период обострения видны гиперемия и отек слизистой оболочки. При длительно существующем РЭ слизистая оболочка резко инфильтрована, набухшая, красно-бурого или серого цвета; возможно наличие эрозий и язв. Данные биопсии слизистой оболочки и рН-метрия пищевода (рН ниже 4,0; норма 5,5-7,5) позволяют уточнить диагноз.

Лечение. Рекомендуется избегать глубоких наклонов и длительного пребывания в согнутом положении (поза огородников), натуживания, подъема тяжестей, спать на кровати с приподнятым головным концом, принимать антациды через 1 -3 ч после еды, антагонисты Н₂-рецепторов перед сном (ранитидин, квамател и др.). Пациент не должен курить и принимать вредные для него лекарственные средства. Следует избегать приема жирной пищи, не употреблять кофе, шоколад, алкоголь, мяту, апельсиновый сок и другие продукты, усиливающие симптоматику болезни. Если эти меры недостаточно эффективны, применяются метоклопрамид (церукал, реглан по 10 мг 4 раза в день), перитол (по 4 мг 3 раза до еды), чтобы повысить давление в области сфинктера, ускорить опорожнение желудка и пищевода. Новым прокинетическим средством является цизаприд (пропульсид), который высвобождает ацетилхолин из постганглионарных нервных окончаний мезентериального сплетения, в результате чего усиливается перистальтика пищевода и желудка, а также повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера. Применяются также обволакивающие препараты, например сукралфат (вентер) по 1 г 2-3 раза в день за час до еды, смекта по 1 пакетику в таком же режиме. При наличии эрозий и язв используются блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, гистак, фамотидин, квамател и др.) и омепразол, пантопразол по 1 табл. утром и вечером. Применяются настои зверобоя, ромашки, плоды черники. Больным с сопутствующими пептическими стрик-

турами в дополнение к интенсивному лечению требуется расширение пищевода для купирования дисфагии.

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА - это различные нарушения, развивающиеся непосредственно или в отдаленном периоде после оперативного вмешательства на желудке. В ближайшем послеоперационном периоде могут возникать нарушение эвакуации из желудка, несостоятельность швов анастомоза или дуоденальной культи, послеоперационное кровотечение, острый панкреатит, непроходимость приводящей петли, диагностика и лечение которых осуществляются хирургами. Терапевты имеют дело с осложнениями, которые появляются в отдаленном периоде. Клинически значимые изменения отмечаются у 40 % больных, перенесших резекцию желудка, и у 20 % пациентов, перенесших ваготомию.

В зависимости от характера выполненных операций выделяются два вида послеоперационных расстройств: постгастрорезекционные и постваготомические. Постгастрорезекционные расстройства проявляются рецидивом язвы, демпинг-синдромом, гипогликемическим синдромом, синдромом приводящей петли, рефлюкс-гастритом (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ), постгастрорезекционной дистрофией, постгасгрорезекционной анемией и дискинезией желчевыводящих путей; постваготомические -дисфагией, гастростазом, рецидивом язвы, демпинг-синдромом.

Рецидив язвы. Рецидивирование язв происходит приблизительно у 5 % всех больных, перенесших операцию. Чаще рецидивы возникают после ваготомии с пилоропластикой и селективной ваготомии с антрэктомией. Если язва рецидивирует после резекции желудка, то обычно она локализуется в зоне анастомоза или несколько дистальнее его, в тонкой кишке.

Клиническаякартина. К симптомам рецидивирующей язвы относятся боли в животе, обычно в области эпигастрия. Они уменьшаются после еды или приема антацидов, но нередко бывают стойкими и прогрессирующими. Могут присоединяться кровотечение или анемия вследствие постоянной потери крови, тошнота и рвота в связи с желудочно-кишечной непроходимостью, уменьшение массы тела или даже признаки перфорации. К рецидиву язвы может привести неполная ваготомия, неадекватная резекция желудка, выполненная без ваготомии, слишком длинная петля тощей кишки, недостатки при формировании гастроилеального анастомоза. Реже маргинальные язвы образуются при гастриноме.

Диагнозосновывается на клинической картине и может быть подтвержден рентгенологическим исследованием, которое позволяет выявить рецидив язвы желудка лишь в 50-65 % случаев. Послеоперационную деформацию в области анастомоза часто принимают за рецидив язвы или, наоборот, ее не замечают. В сомнительных случаях проводится эндоскопия, позволяющая идентифицировать изъязвление.
 
 

Лечениепроводится блокаторами Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин), блокаторами  (омепразол, пантопразол), цитопротекторными средствами (см. ПЕПТИЧЁСКАЯ ЯЗВА).

Демпинг-синдром (ДС) встречается примерно у 30-40 % больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот II. Наступает сразу или через 10-15 мин после еды.

Патогенез. В развитии ДС основное значение имеют ускоренная эвакуация содержимого желудка и стремительный пассаж пищевых масс по тонкой кишке. При подобном сбросе пищевых масс в начальном отделе тонкой кишки создается нефизиологически высокая концентрация осмотически активных субстанций. В результате происходит ток жидкости из кровяного русла в просвет тонкой кишки и уменьшается объем циркулирующей крови. Возникающая гиповолемия сопровождается раздражением прессо- и волюморецепторов сосудистого русла, что влечет за собой возбуждение симпатоадреналовой системы с выбросом катехоламинов, серотонина, ацетилхолина, брадикинина. В результате наблюдается тахикардия, часто сочетающаяся с артериальной гипотензией, обусловленной во многом все еще сохраняющейся гиповолемией.

Клиническаякартина. Во время еды или спустя 5-20 мин после нее, особенно после приема сладких и молочных блюд, у больного появляются значительная слабость, потливость, сердцебиение, сонливость, бледность или гиперемия лица, головокружение, гипотония, реже повышение АД, иногда обморочное состояние. Отмечаются тяжесть и дискомфорт в эпигастральной области, тошнота, иногда рвота, отрыжка, метеоризм, понос. С течением времени снижается аппетит, происходит потеря массы тела; развиваются астения, психическая депрессия, потеря интереса к работе, семье. Нередко возникает диэнцефальный синдром с приступами резкой слабости, сердцебиением, парестезией. Заканчивается приступ обильным выделением мочи и кала. Продолжительность приступа от 10 мин до нескольких часов.

В зависимости от клинических проявлений выделяются три степени тяжести ДС. При I (легкой) степени наблюдаются слабость, головокружение, сердцебиение, одышка; эти симптомы не постоянны, возникают после приема сладких и молочных блюд и продолжаются в течение нескольких минут. Соблюдение диеты предупреждает развитие ДС. При II (средней) степени после приема любой пищи возникают выраженные приступы общей слабости, разбитости, потливость, тахикардия, головокружение, гиперемия или, напротив, бледность кожи и слизистых оболочек. Больные после еды вынуждены ложиться. Иногда возникают урчание в животе, поносы. Соблюдение диеты сопровождается временным улучшением, но не предотвращает развитие ДС. При III (тяжелой) степени после приема пищи любого характера развиваются общая слабость, чувство жара в, голове, головокружение вплоть до обморочного состояния, выраженная тахикардия, повышение АД на 20-25 мм рт. ст., понос. Пациенты вынуждены принимать пищу в горизонтальном положении.

ДиагнозДС основывается на характерной симптоматике. Быстрая эвакуация бариевой взвеси (“сброс”) из культи желудка и ускоренный пассаж по тонкой кишке, выявляемые при рентгенологическом исследовании, подтверждают диагноз.

Лечение. Прием пищи приноравливают к индивидуальным привычкам пациентов. В питании исключаются легкоусвояемые углеводы (сахар, сладости, варенье, джем), рисовая, манная каши, картофельное пюре, молочные супы, очень горячие или холодные блюда (они быстро эвакуируются из желудка),бананы, виноград. Пища должна быть разнообразной, высококалорийной, с большим содержанием белков, витаминов, нормальным содержанием жира и сложных углеводов. Больные обычно хорошо переносят отварное мясо, колбасу, котлеты, рыбные блюда, супы на крепких мясных и рыбных бульонах, кисломолочные продукты, творог, сыры, овощные салаты и винегреты, заправленные растительным маслом. Прием пищи должен быть дробным, не менее 6 раз в день. Есть следует медленно, тщательно пережевывая пищу, что предотвращает образование гиперосмолярного химуса. Меняются местами первые и вторые блюда, что замедляет опорожнение желудка. При тяжелой степени ДС принимают пищу лежа. После еды желательно лежать в постели или полулежать в кресле в течение 30 мин. Тонус и перистальтика желудка снижаются холинолитиками (гастроцепин, метацин, хлорозил, платифиллин) и миотропными препаратами (бускопан, феникаберан, но-шпа). Связывание серотонина осуществляется перитолом (по 4 мг 3 раза в день за 30 мин до еды), который обладает антикининовой и антигистаминной активностью. В тяжелых случаях, не поддающихся консервативному лечению, показана реконструктивная гастроеюнодуоденопластика.

Профилактика состоит в индивидуальном выборе методики операции для больных, предрасположенных к развитию ДС.

Гипогликемическвй синдром (ГС) известен также как поздний демпинг-синдром и является по существу его продолжением. Он встречается у 5 % больных, перенесших резекцию желудка.

Патогенез. В результате ускоренного опорожнения культи желудка в тощую кишку может попасть сразу большое количество готовых к всасыванию углеводов. Это приводит к быстрому и резкому повышению концентрации сахара в крови. Гипергликемия вызывает ответную реакцию системы гуморальной регуляции с избыточным выделением инсулина. Увеличение количества инсулина приводит к падению концентрации сахара и развитию гипогликемии.

Клиническая картинаГС развивается спустя 2-3 ч после еды. Он проявляется мучительным чувством голода, сосущей болью в подложечной области, слабостью, усиленным потоотделением, сердцебиением, головокружением, потемнением в глазах, чувством жара, дрожанием всего тела, иногда потерей сознания. Больной вынужден лечь. АД снижено, уровень сахара в крови падает до низких цифр (до 2 ммоль/л и ниже), Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. ГС длится от нескольких минут до 2 ч. Он не носит закономерного характера, а отличается разной выраженностью и непостоянством. Фоном для развития ГС обычно является нейровегетативная дистония, сочетающаяся с психической неустойчивостью.

Диагноз ГС основывается на характерной клинической картине и подтверждается гликемической кривой после нагрузки глюкозой. У большинства больных отмечаются быстрый и крутой подъем и столь же резкое падение сахара в крови ниже исходного уровня.

Лечениесостоит в необходимости купирования приступов гипогликемии. Пациент вынужден носить с собой сахар или печенье, чтобы вовремя избежать тягостных проявлений ГС. Рекомендуются эфедрин внутрь или изадрин под язык по 5-10 мг за 20-30 мин до ожидаемого проявления синдрома. Тяжелые приступы гипогликемии с потерей сознания встречаются редко. Они требуют внутривенного введения 40 % раствора гл юколы и доне 20-40 мл.

Синдром приводящей петли (СПП, синдром желчной рвоты, желчной регургитации, дуоденобилиарный) - хронический стаз в приводящей петле (слепом отделе двенадцатиперстной и тощей кишок). Возникает в 5-10 % случаев после резекции желудка по Бильрот II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки.

Клиническаякартина. Больные жалуются на чувство тяжести в области правого подреберья и под ложечкой, тошноту, обильную, содержащую много желчи, жидкую рвоту спустя 30 мин - 1 ч после еды. После рвоты наступает облегчение. Упорная рвота может приводить к потере электролитов, нарушению пищеварения и снижению массы тела.

ДиагнозСПП основывается на данных клинической картины (обильная рвота желчью) и подтверждается рентгенологическим исследованием. Рентгенологическими призиякпми являются длительная задержка контраста в приводящей петле тощей кишки, нарушение ее перистальтики, расширение петли.

Лечение. После еды рекомендуется лежать на левом боку для уменьшения заброса пищи в приводящую петлю. Применяются прокинетические средства (метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд). В тяжелых случаях прибегают к реконструктивным операциям.

Постгастрорезекционная дистрофия (ПД) иногда возникает после резекции желудка, выполненной по способу Бильрот II, и при гастрэктомии.

Патогенез. Основная причина ПД заключается в снижении питания после операции, быстром опорожнении желудка, недостаточности панкреатической секреции, уменьшении концентрации желчи в просвете тонкой кишки, ускорении прохождения пищи по тонкой кишке. Стеаторея и уменьшение массы тела нередко сочетаются с нарушением всасывания витамина В₁₂.

Клиническаякартина. Больные жалуются на урчание и вздутие кишечника, диарею. Характерны симптомы нарушения всасывания: значительное снижение массы тела, признаки гиповитаминоза (кровоточивость десен, шелушение и сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос и др.), судороги в икроножных мышцах и боли в костях, обусловленные нарушением минерального обмена. Приведенная картина может дополняться симптомами поражения печени, поджелудочной железы, проявлениями ипохондрического, истерического и депрессивного синдромов. При лабораторном исследовании выявляются снижение уровня альбуминов, нарушения углеводного и минерального обменов.

Лечение сводится прежде всего к назначению адекватной диеты. Она предусматривает механическое и химическое щажение пищеварительного тракта. Обычно ограничивается прием углеводов с одновременным повышением содержания белков в рационе до 120-140 г в сутки. Внутривенно капельно переливаются белковые гидролизаты (аминоКровин, аминопептид, полиамин, альвезин “Новый”) в дозе 400-500 мл 2-3 раза в нед. Для стимуляции синтеза белка параллельно внутримышечно вводятся 1 мл 5 % раствора ретаболила или 1 мл 2,5 % раствора феноболила 1 раз в 7-10 да, а также 5 % раствор витамина В,- 2 мл внутримышечно ежедневно на протяжении 10-20 дн. Помимо белковых гидролизатов внутривенно вводятся жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.) из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела, а также 20-25 % раствор глюкозы по 300-500 мл с 16-24 ЕД инсулина. Указанные вещества не только доставляют организму энергетические ресурсы, но и способствуют лучшему усвоению белка. Для улучшения аппетита и смягчения демпинг-синдрома за 30 мин до еды принимают перитол по 4 мг 3 раза в день, длительно. Диарея может быть обуслошкна как нарушением пищеварения, так и формированием микробной заселенности тонкой кишки. Для подавления полимикробной инфекции назначаются сульфаниламиды (фталазол, сульгин), нитрофураны (фуразолидон, фурагин), антибиотики тетрациклиновой группы, левомицетин, полимиксина М сульфат и др. Для подавления анаэробной флоры и ряда простейших используются метронидазол, тинидазол, орнидазол по 0,25-0,5 г 3 раза в день после еды. С целью подавления грибковой флоры назначаются нистатин, леворин. Диарее противодействует кальция карбонат по 2 г 2-4 раза в день.

Постгастрорезекционная анемия выявляется у 15 % больных, перенесших резекцию желудка. Она встречается в трех вариантах: гапохромная железодефицитная, гиперхромная В₁₂-дефицитная и поливалентная (полифакторная).

Причиной железодефицитной анемии в большинстве случаев служат кровотечения из пептических язв анастомоза, которые нередко протекают скрытно. Развитию анемий способствует нарушение ионизации и резорбции железа вследствие ускоренного пассажа по тонкой кишке и атрофического энтерита.

После удаления фундального отдела желудка выпадает продукция внутреннего фактора, что резко понижает утилизацию витамина В_|Г Дефицит его приводит к мегалобластному кроветворению и развитию гиперхромной анемии. Она развивается через 4-5 лет после операции. Это объясняется наличием в организме значительных запасов витамина В₁₂ при малом уровне его расхода.

Лечениесводится к восполнению дефицита железа путем применения его препаратов для приема внутрь. Используются сульфат железа, лактат железа, феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферро-градумет, тардиферон и др. Ферротерапия сочетается с приемом внутрь аскорбиновой кислоты в дозе 0,5 г/суг, которая усиливает абсорбцию железа в 2-3 раза. При дефиците витамина В₁₂ он вводится по 1000 мкг (оксикобаламин или цианокобаламин) внутримышечно в течение 7 дн, а затем по 500 мкг ежемесячно. При полифакторной анемии одновременно назначаются препараты железа, витамин В₁₂ и фолиевая кислота.

ГАСТРИТ - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.

Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри.

Этиологияи патогенез.Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление алкоголя, острых приправ); микробы пищевых продуктов (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллы, шигеллы, стафилококки и др.); аллергия к некоторым продуктам питания (яйца, ягоды и др.); медикаментозное повреждение (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, пиразолоновые производные, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды и др.). К эндогенным факторам относятся: инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.); аутоинтоксикация (почечная и печеночная недостаточность); распад тканей организма (ожоги, обморожение, облучение).

Клиническаякартиназависит от формы и тяжести течения заболевания. Острый экзогенный простой гастрит характеризуется тошнотой, рвотой непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущением полноты в эпигастрии, нередко болевым синдромом, неприятным вкусом во рту, общей слабостью; отмечаются бледность кожи, обложенность языка, болезненность в эпигастрии, в тяжелых случаях - снижение АД, повышение температуры тела, признаки энтерита. Длительность заболевания - до 5 дн.

Острый коррозивный гастрит проявляется картиной коагуляционного (воздействие концентрированных кислот) или колликвационного (едкие щелочи) некроза слизистой оболочки желудка, сильными болями по рту, пищеводе и подложечной области, рвотой слизью, кровью, в тяжелых случаях - симптомами шока, “острого” живота, позднее - Рубцовыми стенозами.

Флегмонозный гастрит (бывает редко) характеризуется лихорадкой ремиттирующего или гектического типа, ознобом, неукротимой рвотой, значительной болью в эпигастрии. Язык сухой, живот вздут, эпигастрии резко болезненный. Затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.

Лечение. Желудок промывается теплой водой или настоем ромашки; кишечник освобождается очистительной клизмой. Назначаются постельный режим, согревающий компресс на живот, при необходимости - кофеин, кордиамин подкожно. В 1-е сутки целесообразно голодание, подкожно или через прямую кишку вводится 0,5-1 л 5 % раствора глюкозы. На 2-й день рекомендуются чай, отвар шиповника, слизистый суп, нежирный бульон; с 3-го дня - молоко, сливки, манная и рисовая каши, кисель из некислых ягод. Затем больной переводится на диету № 1 или 2. При инфекционном поражении к общим мероприятиям присоединяется антибактериальная терапия (цепо-рин, ампициллин, оксациллин, гентамицин и др.).

Хронический гастрит (ХГ) - состояние, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками. ХГ - широко распространенное заболевание. Наблюдается у 60 % взрослых людей. Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного - 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.

Этиология. ХГ - полиэтиологическое заболевание. Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка. В развитии ХГ имеют значение различные факторы.

1. Алиментарный фактор: длительные периоды плохого питания с нарушением его качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.

2. Инфицирование пилорическим хеликобактером является причиной развития воспалительно-дистрофического процесса в желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии. Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.

3. Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана с антигенами гистосовместимости HLA B_g, DR₃, DR₄.

4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.

5. Лекарственные и производственные вредные воздействия: длительный и бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.

Патогенез. Известно, что защитный барьер слизистой оболочки желудка представлен пристеночным слоем слизи, секрецией эпителием бикарбонатов, хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, быстрой и полноценной ее регенерацией. В результате длительного воздействия экзогенных этиологических факторов повреждается слизистый барьер, возникает воспаление, нарушаются регенерация и трофика слизистой оболочки, что со временем ведет к ее атрофии и перестройке по пилорическому и кишечному типу. Способность клеток к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. Гипоксия слизистой оболочки приводит к атрофическим изменениям. Попадая в полость желудка, пилорический хеликобактер за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и концентрируется вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию.

При фундальном гастрите, наследственно обусловленном, белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору и Н⁺-К⁺-АТФазе. Эти антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии и ахлоргидрии. Воспаление слизистой оболочки желудка происходит также при длительном действии желчи: желчные кислоты и лизолеиитин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы панкреатического сока, вызывают разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи и высвобождение гистамина. Сходная морфологическая картина наблюдается при приеме нестероидных противовоспалительных средств, при котором эффект связан с торможением эндогенного биосинтеза простагландинов и чисто химическим повреждающим действием на слизистую оболочку.

Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990):

Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В₁₂-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.

Идиопатический пангастрит (тип АВ) наблюдается у людей, имеющих в анамнезе длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно. В других случаях больные жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной (переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, “металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало- и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.

Рефлюкс-гастрит (тип С) - своеобразная форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.

Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит характеризуется эрозиями на слизистой оболочке всего желудка и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало. О лимфоцитарном гастрите говорят тогда, когда число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов.

Болезнь Менетрие (гастрит с гигантскими складками) встречается редко. Возможно, она связана с особой аллергической (аутоаллергической) реакцией. У больных отмечается снижение содержания белка в крови (около 50-55 г/л). Секреторная функция желудка имеет тенденцию к снижению. Наблюдается потеря массы тела. Эндоскопически обнаруживаются гигантские складки, напоминающие извилины мозга. Болезнь может подвергаться обратному развитию.

Лечениехронического хеликобактерного (антрального) гастрита определяется наличием клинической симптоматики. При отсутствии клинических симптомов больной берется под наблюдение, медикаментозное лечение не проводится. При наличии клинических проявлений пациенту рекомендуется частый прием пищи, механически и химически щадящей, исключаются жареные, острые блюда, алкогольные напитки. Медикаментозное лечение предусматривает уничтожение пилорического хеликобактера и подавление секреторной функции желудка. Для антибактериальной терапии пригодны производные пенициллина (ампициллин, амоксициллин, метициллин и др.), нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофурана (фуразолидон) и соли висмута (денол, висмута нитрат основной). Они применяются как в виде монотерапии, так и являются непременными компонентами всех известных сегодня комбинаций из двух, трех и даже четырех препаратов. Хороший эффект оказывает сочетание антибиотиков с противосекреторными средствами. Так, назначение на срок 4 нед омепразола (40 мг/сут) и амоксициллина (2 г/сут) привело к уничтожению пилорического хеликобактера в слизистой оболочке желудка у 80 % наблюдаемых. Наиболее эффективной (96 %) оказалась “тройная терапия” (ампиокс или тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, орнидазол или тинидазол по 0,25 г 3 раза в день и де-нол или висмута нитрат основной по 0,5 г 4 раза в день) в течение 2-4 нед. Возможен и другой вариант “тройной терапии”, который предусматривает вместо солей висмута блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или омепразол (пантопразол). Могут применяться и другие комбинации лекарств. Комбинированная терапия является пока единственным средством уничтожения пилорического хеликобактера.

При хроническом аутоиммунном гастрите в случае отсутствия клинической симптоматики медикаментозное лечение не показано. Необходим правильный режим питания (прием пищи не менее 4 раз в день). Предусматриваются средства заместительной терапии (ацидин-пепсин (бетацид), пепсидил) и ферментные препараты (абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим форте, креон 10 000 и креон 25 000), применяются по 1 табл. во время еды. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов используются препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 0,1 г, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. после еды), метилурацил (по 0,5 г 3 раза в день), витамины В,, В₂, В₆, В₁₂, аскорбиновая кислота.

При идиопатическом пангастрите рекомендуется длительное соблюдение диеты с исключением копченостей, жирных сортов мяса, острых, соленых и пряных блюд. Показано применение сукралфата, софалкона по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, обладающих противовоспалительными свойствами и усиливающих репаративные процессы. Необходим периодический прием витаминов А, Е, аскорбиновой кислоты. На длительное время назначаются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, плантаглюцид в виде гранул, 2-3 раза в день перед едой. Необходим ежегодный эндоскопический контроль с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации.

При рефлюкс-гастрите оправдано применение средств, ускоряющих опорожнение желудка, таких как метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), перитол - по 1/2-1 табл. 3 раза в день перед едой. Внутрь назначаются также сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, сульпирид (эглонил, догматил) по 0,05 г днем и на ночь. Антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, улькосан и др.) не только снижают кислотность в желудке, но и связывают желчные кислоты, их соли и лизолецитин. Лечение лимфоцитарного гастрита проводится противохеликобактерными и цитопротекторными препаратами (см. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА).

Прогноз. Хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит считаются в настоящее время процессами обратимыми. Лечение противомикробными и прокинетическими препаратами приводит к устранению пилорического хеликобактераи рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что в последующем способствует восстановлению нормальной структуры клеток. Через 4 мес у большинства больных исчезает полиморфноядерная инфильтрация и намечаются признаки восстановления атрофированных желез.

Профилактика. Следует прежде всего не нарушать режим питания, не употреблять механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых веществ, следить за соблюдением личной гигиены и состоянием ротовой полости. Необходимо резко ограничить или совсем исключить никотин и крепкие алкогольные напитки. Должны быть устранены профессиональные вредности, токсически воздействующие на желудок. Нельзя забывать о токсическом влиянии длительного приема лекарств. В случаях обострения ХГ наряду с диетой в курсовое лечение включаются антихеликобактерные средства, а также препараты, влияющие на сопутствующую патологию.

ОПУЩЕНИЕ ЖЕЛУДКА (ГАСТРОПТОЗ). Этиология и патогенез. Различаются две формы опущения желудка: конституциональная и приобретенная. Конституциональный гастроптоз наблюдается у лиц астенического телосложения и сочетается с общим опущением внутренних органов. Приобретенный гастроптоз связан с длительным растяжением брюшных мышц (беременностью, асцитом), похуданием.

Клиническаякартина. Гастроптоз может протекать бессимптомно. Нередко больные отмечают тяжесть, давление и растирание в подложечной области после еды, боли в эпигастрии, уменьшающиеся в горизонтальном положении. Наблюдается западение верхней и выпячивание нижней половины живота.

Профилактика направлена на укрепление организма (занятия спортом, рациональное питание), правильное ведение послеродового периода.

ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ПЯ, ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНb) представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ПЯ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.

Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.

Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р₂-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукоглико-протеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больныхПЯ чаще всего определяются антигены HLA В₅, В₁₄ и В₁₅; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С₄ и Д₄, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез. Данные экспериментальных и клиническихисследований свидетельствуют о том, что кислотно-пепсиновый фактор играет главную роль в развитии ПЯ. Возникновение ПЯ и ее профилактика зависят от взаимоотношений агрессивных факторов (секреция желудком кислоты и пепсина) и защитных механизмов (резистентность слизистой оболочки). ПЯ развивается в том случае, если агрессивное действие кислоты и пепсина доминирует над сопротивляемостью слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки. В норме способность слизистой оболочки желудка и проксимальной части двенадцатиперстной кишки сопротивляться разъедающему действию кислоты и пепсина очень велика и уникальна.
Известно, что соляную кислоту секретируют париетальные клетки слизистой оболочки дна и тела желудка в процессе окислительного фосфорилирования. Ионы водорода поступают в полость желудка с помощью протонового насосного механизма, в котором участвует специфическая калиево-водородная аденозин-трифосфатаза (Н+-К+-АТФаза), локализующаяся в микроворсинах секреторных канальцев париетальных клеток. В канальцах также находятся хлориды, которые на поверхности париетальных клеток соединяются с ионами водорода, и образуется соляная кислота. Торможение активности Н⁺-К⁺-АТФазы пантопразолом сопровождается анацидностью желудка. Процесс секреции желудком соляной кислоты стимулируется гистамином, гастрином, холинергическими постганглионарными волокнами блуждающего нерва, мускариновыми рецепторами париетальных клеток. Гистамин в высоких концентрациях находится в тучных клетках слизистой оболочки желудка в соотношении 1 тучная клетка на 3 париетальных.

Гастрин определяется в секреторных гранулах гастриновых клеток (клетки G), в одиночку или небольшими скоплениями залегающих между другими эпителиальными клетками антрального и пилорического отделов желудка, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Влияние гастрина и блуждающего нерва на секрецию желудком кислоты тесно взаимосвязано -при стимуляции блуждающего нерва ома усиливается. Гистамин, гастрин и ацетилхолин интенсивно стимулируют желудочную секрецию париетальными клетками. Антагонисты Н₂-рецепторов (например, ранитидин, фамотидин, квамател) подавляют как исходную, так и стимулированную секрецию соляной кислоты.

Известным ульцерогенным фактором являются пепсин и другие протеолитические ферменты (пепсиноген 1 и 2, катепсины Д и Е). Соляная кислота катализирует неактивные пепсиногены и катепсины в активные формы пепсина (протеазы); оптимальное их действие - при рН 1,5-5; при рН 5-7,2 они необратимо инактивируются. Ульцерогенным действием обладают также лизолецитин и желчные кислоты, попавшие в желудок путем дуоденогастрального рефлюкса. Они повреждают слизисто-бикарбонатный барьер желудка, повышают степень обратной диффузии ионов Н⁺ и замедляют регенерацию поверхностного эпителия. Дуоденальная дисмоторика может создавать избыток соляной кислоты и пепсина в местах локализации язв (передняя или задняя стенка луковицы).

В норме поверхностные эпителиальные клетки образуют почти полностью непроницаемый барьер для обратной диффузии водородных ионов. Этот слизистый желудочный барьер участвует в защите слизистой оболочки от пептических изъязвлений. Он может быть разрушен различными веществами, в том числе желчными кислотами, салицилатами, алкоголем и слабыми органическими кислотами, и тогда становится возможной обратная диффузия ионов водорода в клетки. Она сопровождается повреждением клеток, высвобождением гистамина из тучных клеток, стимуляцией секреции соляной кислоты, повреждением мелких кровеносных сосудов, формированием эрозии и язв. Снижение кровотока в слизистой оболочке может привести к ее повреждению. Важнейшим условием ее устойчивости является нормальный кровоток. В здоровой слизистой оболочке находятся простагландины, в частности группы Е, имеющие значение в ее защите от повреждений. Они выполняют цитопротекторную функцию. Нестероидные противовоспалительные препараты и глюкокортикоиды вызывают снижение секреции слизи и бикарбонатов, угнетают синтез простагландинов и повышают активность карбоангидразы, тем самым способствуя развитию эрозий и язв.

Таким образом, у людей с отягощенной наследственностью наблюдается дисбаланс факторов агрессии и защиты, на этом фоне любой неспецифический завершающий удар - стресс, прием лекарств и др. - приводит к развитию язвы (концепция “протекающей крыши”).

Патоморфология. Язва двенадцатиперстной кишки обычно глубокая и имеет четкие границы, склонна к пенетрации в подслизистый слой и мышечную оболочку кишки. Ее дно покрыто некротизированными эозинофильными остатками клеток на грануляционной ткани, окруженной фибриновыми наложениями. Дно язвы может быть чистым или покрыто кровью или протеиноподобным экссудатом. Более чем в 90 % случаев язвы локализуются в луковице, в пределах 3 см от места перехода пилорического канала желудка в двенадцатиперстную кишку. Язвы имеют круглую, эллипсовидную или неправильную форму. Диаметр их меньше 1 см, редко бывает 3-6 см. Язвы желудка подобны язвам двенадцатиперстной кишки, они глубокие и могут проникать в подслизистую и мышечную оболочку. Почти все доброкачественные язвы локализуются в антральном отделе вблизи малой кривизны. Они всегда сопровождаются явлениями гастрита и разной степенью атрофии слизистой оболочки. У 10 % больных выявляется сочетанная локализация язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.
 
 

Клиническая картина. Основными симптомами ПЯ являются: боли в области эпигастрия, снимаемые приемом пищи или соды; изжога, иногда мучительная; диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам.

Боли в области эпигастрия бывают жгучими или ноющими, неопределенного характера, сверлящими, тупыми и др., или больной испытывает чувство голода, тяжести и переполнения в желудке. Боли возникают через 1-2 ч после приема пищи, продолжаются в течение 1,5-3 ч. Из-за них больной часто просыпается ночью. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель, месяцев, а периоды ремиссии - нескольких недель и даже лет. Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Так, постоянные боли, не исчезающие после еды или приема антацидов или иррадиирующие в спину, могут свидетельствовать об опасности пенетрации язвы (в поджелудочную железу). Боли, усиливающиеся после еды и (или) сопровождающиеся рвотой, часто указывают на развитие стеноза выходного отдела желудка. Кратковременные сильные или разлитые боли в животе типичны для перфорации язвы в брюшную полость. Следует иметь в виду, что у ряда больных ПЯ в активной фазе может протекать бессимптомно. Изжога может предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болейна несколько лет. С их появлением изжога может стихать, поэтому многие клиницисты усматривают в ней своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями. Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение аппетита.

При физическом обследовании чаще всего определяется болезненность в эпигастральной области. У 30 % больных она определяется справа от средней линии. При перфорации язвы в брюшную полость ее стенка становится ригидной (“доскообразный” живот), появляется симптом раздражения брюшины (генерализованная боль при резком отдергивании руки от живота после надавливания на него). При стенозе выходного отдела желудка, связанном с язвой привратника или двенадцатиперстной кишки, может появляться симптом, называемый шумом плеска, связанный со скоплением жидкости или воздуха в растянутом желудке.

Сочетанные гастральные и дуоденальные язвы встречаются у 5-10 % больных, при этом дуоденальные язвы развиваются первыми и локализуются обычно в луковице, желудочные язвы обнаруживаются в основном в пилорическом и препилорическом отделе. Присоединение желудочной язвы проявляется ухудшением течения болезни. Боли становятся более интенсивными. Отмечаются признаки желудочного стаза: чувство переполнения желудка после приема умеренного количества пищи, упорно повторяющиеся изжога и рвота. Растяжение антрального отдела желудка стимулирует продукцию гастрина, что, в свою очередь, усиливает желудочную гиперсекрецию.

Примерно в 5 % случаев язва локализуется дистальнее луковицы двенадцатиперстной кишки - в постбульбарном отделе. Постбульбарная язва сопровождается интенсивным болевым синдромом и высоким риском массивных кровотечений.

Осложнения. Примерно в 20 % случаев ПЯ сопровождается осложнениями: кровотечением, перфорацией, пенетрацией, стенозированием и малигнизацией. Кровотечение из язвы является результатом эрозии сосудов. Если эрозии подвергается мелкий сосуд, то возникает небольшая кровопотеря, которая определяется положительной реакцией на скрытую кровь. Деструкция более крупного сосуда приводит к массивному кровотечению, которое наблюдается у 10 % больных ПЯ. Кровотечение из желудочной язвы проявляется кровавой рвотой, а из дуоденальной язвы - меленой. Чаще кровоточат язвы задней стенки желудка, постбульбарные, симптоматические и гормональные. Перфорация язвы происходит примерно у 3 % больных ПЯ. Она характеризуется внезапной “кинжальной” болью, заставляющей больного занять вынужденное положение с приведенными к животу ногами и напряжением передней брюшной стенки (“доскообразный” живот). При перкуссии определяется замещение печеночной тупости тимпанитом (симптом Жобера), что может быть подтверждено рентгенографией брюшной полости (скопление газа под правым куполом диафрагмы). Необходимы срочное ушивание язвы или резекция желудка. При пенетрации язвы боли становятся постоянными, не исчезающими после еды или приема антацидов, иррадиируют в спину или в верхние отделы живота. При стенозе выходного отдела боли обычно усиливаются, а не уменьшаются после еды и (или) сопровождаются рвотой. Различаются компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз. Градация их проводится по клинико-рентгенологическим признакам. Малигнизации подвержены язвы желудка. В случае малигнизации беспокоят ноющие боли при отсутствии болезненности живота, отрицательный симптом Менделя, ухудшение аппетита, снижение массы тела, падение жизненной активности, нарастающая анемия. Необходима повторная гастроскопия с биопсией.

Диагноз. Боли в эпигастрии, уменьшающиеся после еды или приема антацидов, позволяют предположить ПЯ. Учитываются объективные данные: болезненность в эпигастральной точке и пилородуоденальной зоне, положительный симптом Менделя, гиперсекреция желудка, результаты рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгенологическом исследовании ПЯ выглядит в виде кратера в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки. Рентгенологический метод позволяет обнаружить язву в 70-80 % случаев. Эндоскопия выявляет язву в 90 % случаев, дает возможность определить ее характер, размеры, форму и точную локализацию, помогает выработать тактику лечения.

Дифференциальныйдиагноз проводится с хроническим гастритом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и раком желудка. Уверенное разграничение может осуществляться с помощью рентгенологического и эндоскопического исследований. Результаты гистологического исследования множественных (5-6 из краев и дна язвы) биоптатов позволяют определить окончательный диагноз.

Лечение. Основная цель лечения состоит в купировании болей и заживлении язвы. Это достигается соблюдением диеты и применением лекарственных средств.

В основу диеты при ПЯ положены принципы механического, химического и термического щажения желудка. В период обострения из рациона исключаются: твердые сорта овощей, фруктов и ягод, жареное мясо в куске, свиное, говяжье и баранье сало, копчености; продукты, оказывающие раздражающее действие на гастродуоденальную слизистую оболочку - острые, кислые, соленые блюда, пряная пища, маринады, крепкие бульоны, спиртные и газированные напитки, кофе; чрезмерно горячие и очень холодные напитки, мороженое. Рекомендуются каши, пюре, хорошо разваренное, а подчас еще и измельченное мясо, молочные продукты при их хорошей переносимости. Однако строгое соблюдение указанных диетических принципов уместно преимущественно в период высокой активности ПЯ. В фазе ремиссии следует избегать только грубых диетических погрешностей. Строгий контроль за диетой не нужен. Если у больного симптоматика усиливается после приема определенных продуктов, их необходимо исключить из рациона.

Для лечения ПЯ применяются сотни препаратов, различных по составу и форме, в том числе комбинированных. Их правомерно разделить на 6 групп: антацидные, противосекреторные, цитопротекторные, репаранты, противохеликобактерные и центрального (кортиковисцерального) действия.

Антацидные и адсорбирующие средства уменьшают пептическую активность желудочного сока путем создания высокого рН внутрижелудочного содержимого и адсорбции пепсина. Подразделяются на всасывающиеся и невсасывающиеся. Всасывающиеся антациды (натрия гидрокарбонат, кальция карбонат, магния карбонат, магния окись) отличаются кратковременностью действия (30-40 мин) и могут вызывать побочные реакции (щелочной синдром, задержку натрия в организме с возможным повышением АД), однако они способны быстро устранять мучительную изжогу, повышать внутрижелудочный рН до 7-8 с прекращением коррозивного воздействия соляной кислоты и необратимо инактивировать пепсин. Невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель, маалокс, алюминия гидрохлорид, гастал, и др.) благодаря входящей в их состав гидроокиси алюминия и магния нейтрализуют и адсорбируют соляную кислоту, что обусловливает продолжительное (до 3 ч) антацидное действие. Назначаются через 1-2 ч после еды и перед сном. В виде монотерапии антациды не применяются, а включаются в комплексное традиционное лечение.

Противосекреторные средства уменьшают кислотность желудочного сока, что приводит к значительному ослаблению коррозивного его воздействия на слизистую оболочку и торможению протеолиза, обусловленного влиянием пепсина. Они включают в себя блокаторы протонового насоса, Н₂-рецепторов гистамина, мускариновых рецепторов, карбоангидразы.

1. Блокаторы Н⁺-К⁺-АТФазы. Известно, что образование соляной кислоты происходит в обкладочных клетках желудка, генерируется АТФ в присутствии ионов калия ферментом АТФазой. Блокаторы Н⁺-К⁺-АТФазы, представителем которых является омепразол (пантопразол), оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразование путем значительного подавления активности данного фермента, вплоть до его полного прекращения и возникновения ахлоргидрии (секреция соляной кислоты снижается на 90-95 %). Омепразол (пантопразол) в дозе 40 мг/сут внутрь вызывает заживление гастродуоденальных язв за 14-21 дн практически у всех больных, и только у отдельных пациентов сроки рубцевания составляют 28 дн. Препараты хорошо переносятся. Из побочных явлений иногда отмечаются нарушения стула, кожный зуд и головная боль. Пантопразол является препаратом выбора при лечении больных ПЯ, резистентных к терапии антагонистами Н₂-рецепторов гистамина в высоких дозах; лиц с синдромом Золлингера-Эллисона; при желудочно-кишечных кровотечениях различной степени выраженности, часто позволяя избежать оперативного лечения. Он применяется в виде монотерапии ПЯ.

2. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина интенсивно и длительно подавляют рецепторы, находящиеся на обкладочных и главных клетках желудка, приводя тем самым к снижению секреции пепсина и соляной кислоты на 50-60 %. Месячный курс монотерапии приводит к заживлению ПЯ у 90 % больных. Представитель второго поколения блокаторов Н₂-рецепторов - ранитидин (ранисан, гистак, зантак, ранитаб) оказывает мощное подавляющее действие на секрецию соляной кислоты. Иногда прием ранитидина все же может привести к нежелательным эффектам: слабости, головокружению, запору, кожной сыпи. Назначается ранитидин в дозе 300 мг перед сном перорально. Фамотидин (квамател, ульфамид, гастер) - представитель третьего поколения блокаторов Н₂-рецепторов гистамина. Антисекреторный эффект у него более высокий, чем у ранитидина. Фамотидин принимают внутрь в дозе 40 мг на ночь. Месячный курс лечения приводит к заживлению язв у 90 % больных. Представитель четвертого поколения - низатидин применяется в дозе 4 мг/сут; его можно применять неопределенно долго без каких-либо побочных эффектов. Блокаторы Н₂-рецепторов гистамина проникают через плацентарный барьер и в материнское молоко, поэтому их не рекомендуется принимать беременным и при грудном вскармливании детей.

3. Антихолинергические препараты действуют путем торможения эффекта ацетилхолина на мускаринопые рецепторы. Они снижают секрецию соляной кислоты на 40-50 % и удлиняют время опорожнения желудка. Применяются в комбинации с антацидами или антагонистами Н₂-рецепторов. Побочные действия антихолинергических средств - сухость во рту, появление “пелены перед глазами”, сердечная аритмия и задержка мочеиспускания.

Селективные блокаторы М,-холинорецепторов включают в себя пирензепин (гастроцепин, арбинак). Они обладают большей специфичностью в ингибировании желудочной секреции и оказывают меньшее, чем другие холинолитики, побочное действие. Гастроцепин назначается по 50 мг за 30 мин до завтрака и ужина в течение 6 нед. Неселективные блокаторы М-холинорецепторов (атропина сульфат, платифиллина гидротартрат, метацин, хлорозил, экстракт белладонны, спазмолитин, апрофен) из-за выраженных побочных эффектов (сухость во рту, преходящее ухудшение зрения, затрудненное мочеиспускание, тахикардия, запоры, головная боль) в последнее время применяютсяреже.

4. Блокаторы карбоангидразы предложены для лечения язв желудка после того, как стало известно, что при язве активность карбоангидразы в слизистой оболочке желудка намного превышает норму. Ацетазоламид (диакарб, фонурит) в дозе 0,25 г в день на 45 % снижает базальную и стимулированную секрецию желудка, причем эффект сохраняется в течение 3-5 дн после отмены препарата. Он назначается при язве желудка в сочетании с дыхательной или сердечной недостаточностью.

Цитопротекторные средства защищают клетки эпителия слизистой оболочки от повреждающих агентов за счет образования защитной пленки, повышения продукции слизи и бикарбонатов, нормализации процессов регенерации и микроциркуляции. К ним относятся: коллоидный висмут (де-нол) по 120-240 мг 4 раза в день за 40 мин до еды и перед сном; сукралфат (вентер) - полиалюминиевая соль сульфата сахарозы - фиксируется грануляционной тканью и предотвращает обратную диффузию соляной кислоты, связывает желчные кислоты и пепсин и таким образом уменьшает их повреждающее действие, назначается по 0,5-1 г 4 раза в день за 40 мин до еды и на ночь; синтетические простагландины повышают секрецию слизи, гексозаминов и бикарбонатов; производные простагландинов Е, и Е₂ принимают внутрь по 0,4 г 2 раза в день в течение 4 нед. Цитопротекторы не влияют на кислотную продукцию, и поэтому сочетаются с антацидами и антисекреторными средствами.

Противохеликобактерные средства. Установлено, что пилорический хеликобактер чувствителен к препаратам висмута, фуразолидону, метронидазолу и некоторым антибиотикам. Де-нол назначается по 120 мг 4 раза в сутки, 4-8 нед; субсалицилат висмута - по 30 мл 4 раза в сутки, 3-4 нед; метронидазол (трихопол), тинидазол, орнидазол - по 0,25 г 3 раза в день во время еды и 4-й раз перед сном, 10-14 дн; фуразолидон - по 0,1 г 3-4 раза в сутки, 10-14 дн; нитрофурантоин - по 0,1 г 4 раза в сутки после еды, 10-14 дн. Сочетание метронидазола (тинидазола, орнидазола) с де-нолом, антибиотиками, а также с блокаторами секреции (пантопразолом и др.) заметно усиливает санирующий эффект.

Препараты центрального (кортиковисцерального) действия. Их применение обосновано признанием ведущей роли нервно-психического фактора в происхождении ПЯ. Сульпирид (эглонил, догматил) оказывает регулирующее влияние на вегетативную нервную систему, бульбарные центры, ретикулярную субстанцию и ядра гипоталамуса, способствует значительному улучшению микроциркуляции пищеварительного тракта; показан при ПЯ с неврастеническими и психоподобными состояниями, назначается по 0,05 г 3 раза в сутки, 3 нед. Тримипрамин - трициклический антидепрессант - применяется по 0,05 г на ночь, 3-4 нед. Доксепин (синекван) - трициклический антидепрессант - блокирует гистаминовые и мускариновые рецепторы слизистой оболочки желудка, угнетая желудочную секрецию на 50 %, при 4-недельном приеме на ночь обеспечивает заживление язвы у 80 % больных. Перитол обладает антихолинергической, антигистаминной и антисеротониновой активностью, снимает тошноту, рвоту, головокружение, улучшает аппетит и вызывает сонливость, подавляет секрецию соляной кислоты на 45 %; назначается по 0,004 г 3 раза в день при сочетании ПЯ с дефицитом массы тела, аллергическими заболеваниями, при тошноте, рвоте, плохом аппетите, вестибулопатиях. Соли лития (карбонат, хлорид, оксибутират) обладают антидепрессивными свойствами и угнетают секрецию соляной кислоты на 40 % посредством торможения активности желудочной аденилатциклазы, назначаются по 0,3 г 3 раза в день после еды; рубцевание язв в течение 4-недельного курса наступает в 70 % случаев.
 
 

Местное лечение. С помощью эндоскопа проводятся лазерное облучение язвы, обкалывание различными лекарственными субстанциями, заклеивание; применяются при резистентных язвах, что способствует их рубцеванию. Проводятся местные тепловые процедуры (грелка, подушка, припарки, диатермия, аппликации парафина, озокерита).

Показания к хирургическому лечению. К абсолютным показаниям относятся: перфорация язвы; злокачественное перерождение желудочной язвы; пенетрация язвы, не поддающаяся консервативной терапии; субкомпенсированный и декомпенсированный рубцовый пилородуоденальный стеноз (в 70 % случаев производится балонная дилатация, а в 30 % - резекция желудка); непрекращающееся под влиянием лекарственной терапии (пантопразолом) и лазерной коагуляции массивное кровотечение из язвы. Относительным показанием является недостаточная успешность фармакотерапии, что выражается в отсутствии заживления язвы и частом повторном язвообразовании.

Прогнозпри неосложненной форме ПЯ обычно благоприятен. Около 1/3 язв рубцуются без последующих рецидивов. Примерно у 70 % больных зажившие язвы рецидивируютв течение первого (чаще) или второго (реже) года. Чтобы свести к минимуму рецидивирование ПЯ, профилактическое лечение следует проводить всем больным длительное время (от 6 мес до 3 лет). Обычно рекомендуется принимать квамател по 1 табл. на ночь. Своевременная диагностика, лечение и профилактика предупреждают тяжелые осложнения и сохраняют трудоспособность больного. В случае возникновения язв в юношеском возрасте (“ювенильные язвы”) клиническая картина характеризуется частыми рецидивами, ранним развитием осложнений. Появлению осложнений способствуют нервное перенапряжение, несоблюдение режима питания, употребление алкоголя и курение.

Профилактика. Для первичной профилактики рекомендуется придерживаться рационального питания, избегая нарушений его ритма и качества принимаемой пищи. При длительном приеме противовоспалительных средств необходимо проявлять настороженность в отношении возможности развития гастродуоденальных изъязвлений. При появлении эпигастральных болей и желудочной диспепсии желательно сделать перерыв в приеме упомянутых средств и провести эндоскопическое исследование желудка. Вторичная профилактика заключается в полном уничтожении (истреблении, эрадикации) пилорического хеликобактера как существенной причины возникновения язвы и длительном применении одного из базисных средств (ранитидин, фамотидин, квамател, пантопразол, сукралфат, гастроцепин) в половинной лечебной дозе. Краткосрочная эрадикация пилорического хеликобактера состоит в “тройной” (денол, ампициллин, метронидазол, 10-14 дн) или “двойной” (пантопразол и ампициллин) терапии. Считается, что последняя отличается высокой эффективностью. Необходим отказ от курения.

РАК ЖЕЛУДКА - многофакторное заболевание, составляющее около 40 % всех злокачественных опухолей. В северных районах с более холодным климатом встречается чаще, чем в южных.

Этиология.В возникновении рака желудка играют роль особенности быта (длительные периоды плохого питания, прием очень горячей пищи, чая и др.), генетическая предрасположенность (А-группа крови). Предполагается канцерогенный эффект ряда пищевых продуктов, в первую очередь копченостей, жареной, мясной и жирной пищи. При копчении образуются канцерогенные вещества - полициклические углеводороды. Придается значение нитрозаминам, образующимся в желудке. Синтез их тормозят витамины А, С и Е.

Патогенез. К истинным предракам относятся пограничные повреждения слизистой оболочки (каллезная язва, полипоз, карциноид) и тяжелые формы дисплазий (болезнь Менетрие, атрофический гастрит с кишечной метаплазией). Группу риска составляют больные с хронической длительно нерубцующейся язвой желудка, особенно при высокой ее локализации, а также лица после резекции желудка.

Патоморфология. Выделяются 5 отчетливых анатомических форм рака желудка, из которых полипоидная, плоская и язвенная соответствуют ранней фазе, а блюдцеобразная и диффузная встречаются только в терминальной фазе, формируются на основе язвенной и плоской опухолей. Полипоидный рак развивается на основе полипа или хронического гастрита, остальные формы - в зоне хронической язвы желудка или послеязвенного рубца. Полипоидный рак растет в просвет желудка в виде ограниченного узла, представляет собой кишечно-клеточную аденокарциному, обладающую слабо выраженной способностью к инвазии глубоких слоев стенки желудка и метастазированию. Встречается в 6-10 % случаев, чаще у лиц старше 60 лет. Плоская и язвенная формы рака имеют вид язвы различной величины с глубоким дном и нечеткими границами, не различаются между собой по всем анализируемым признакам, кроме локализации опухоли. Язвенная форма чаще поражает зону угла желудка, а плоская - пилороантральный отдел. Эти две формы рака встречаются у 60 % больных, преимущественно у мужчин в возрасте до 60 лет. Блюдцеобразная форма рака - опухоль с контурируемыми границами, валикоприподнятыми краями с изъязвлением в центре - сидит на широком основании, представляет собой экзофитно растущую аденокарциному кишечного типа с выраженной инвазивностью, встречается у 15-20 % больных. Диффузная форма рака - карцинома инфильтративного типа, сопровождающаяся утолщением части стенки или всего желудка. Границы опухоли трудно определяются. Отмечается она у 5-10 % больных и отличается резко выраженной инвазивностью и метастатической активностью.

Клиническая картина. В ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс (“синдром малых признаков”) - появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненность в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудание, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов врач должен добиться точного распознавания основного заболевания. Поздние стадии рака желудка проявляются диспептическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), болевым (постоянные боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия), клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов. Наиболее часто раковая опухоль развивается в пилороантральном отделе желудка. При этом клиническая картина характеризуется нарушением проходимости привратника. Вначале появляются чувство полноты, отрыжка, изредка рвота. Со временем эти симптомы усиливаются, нарастает слабость, исчезает аппетит, возникают бледность и желтизна кожи, черты лица заостряются, резко снижается работоспособность, развиваются упорная рвота, истощение, обезвоживание организма, гипохлоремическая азотемия.

Рак кардиальной части желудка может длительное время протекать скрыто, затем появляются дисфагия, слюнотечение, боль за грудиной с левой стороны, рвота пищей и слизью. С возникновением этих признаков быстро развивается истощение.

Рак средней трети желудка, большой кривизны встречается реже, длительное время протекает бессимптомно и нередко только в далеко зашедшей стадии приводит больного к врачу. Заболевание проявляется развитием анемии вследствие кровотечений. Можно обнаружить большую плотную бугристую опухоль в эпигастральной области.

Одна из характерных черт рака желудка - метастазирование, которое наблюдается в 3/4 случаев. По лимфатическим путям раковые клетки попадают вначале в узлы, расположенные вблизи привратника, вдоль малой кривизны желудка, а затем в локализующиеся вдоль аорты. Гематогенным путем клетки метастазируют в печень. Контактный путь распространения происходит при росте опухоли в направлении соседних органов: поджелудочной железы, пищевода, ободочной кишки, ворот печени, селезенки, желчного пузыря.

Диагнозосновывается на учете болей в животе, которые обычно нарастают, диспептических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.

В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. В поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная плотная бугристая безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Ведущим в диагностике является рентгенологический метод, особенно с применением рентгенотелевидения и рентгенокинематографии. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа. Визуальный осмотр дополняется цветными фотоснимками, позволяющими получить многие сведения о состоянии патологического очага и окружающих его тканей. Правильный диагноз устанавливается в 90 % случаев. Во всех неясных ситуациях, когда подозрение на рак не удается подтвердить или отвергнуть с помощью рентгене- и фиброгастроскопии, должна производиться диагностическая лапаротомия.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический, но только его ранняя диагностика и форма определяют успех терапии. При неоперабельных опухолях применяются 5 % раствор 5-фторурацила - 5 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день, курсовая доза - 3-5 г; 4 % раствор фторафура - 10 мл внутривенно 1-2 раза в сутки, на курс лечения -30-40 г. Назначаются полноценное питание в пределах диеты № 1 и симптоматическая дезинтоксикационная терапия, при показаниях- наркотики.

Профилактикасостоит в пропаганде принципов рационального питания и пищевого режима, выявлении и диспансеризации больных с так называемыми предраковыми заболеваниями, проведении периодического комплексного обследования их, профилактических осмотрах с учетом групп риска, санитарно-просветительной работе среди населения.

СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ - острые или хронические дефекты в желудке или двенадцатиперстной кишке, развивающиеся как осложнение других заболеваний. Различаются: 1) стрессовые язвы, образующиеся на фоне мозговых расстройств, при инфаркте миокарда, шоке, тромбоэмболии легочной артерии, обширных ожогах, после тяжелых операций и травм, при сепсисе и облучении; 2) лекарственные язвы, возникающие при приеме салицилатов, пиразолоновых производных, кортикостероидов, индометацина, резерпина, цитостатиков; 3) сопутствующие, вторичные язвы, отмечающиеся при ряде хронических заболеваний - недостаточности кровообращения, атеросклерозе, гипертонической болезни, пневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозе, циррозе, гепатите, панкреатите, хронической почечной недостаточности; 4) эндокринные язвы (синдром Золлингера - Эллисона, гиперпаратиреоз).

Патогенезразличен, но в конечном счете сводится к ухудшению микроциркуляции и нарушению трофики тканей желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшению тканевой резистентности слизистой оболочки.

Клиническаякартинаполиморфна. Стрессовые язвы протекают бессимптомно, либо симптоматика их выражена слабо, нередко осложнение является первым признаком болезни. Лекарственные язвы проявляются изжогой, болями в эпигастрии, нередко массивными кровотечениями и перфорациями. Эндокринные язвы вызывают длительные и упорные боли в эпигастрии, выраженную гиперсекрецию даже после субтотальной резекции, диарею, частые кровотечения и перфорацию.

Диагнозосновывается на данных анамнеза, клиники, эндоскопического и рентгенологического исследований, наличии поражений соответствующих систем.

Лечение. При стрессовых язвах основные лечебные мероприятия направлены на устранение гиповолемии, гипотонии, инфекционных осложнений, органной недостаточности. Наряду с этим проводится аспирация желудочного содержимого, вводятся антациды (30-60 мл алмагеля, фосфалюгеля, маалокса и др.), блокаторыН₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин, квамател и др.) и Н⁺-К⁺-АТФазы (омепразол, пантопразол, антра и др.). При лекарственных язвах отменяются “ульцерогенные” препараты и осуществляется лечение по общим принципам терапии гастродуоденальных язв. При эндокринных язвах проводятся тщательные диагностические поиски гастриномы поджелудочной железы; в случае обнаружения ее радикально удаляют. Применяется также долговременная индивидуально подобранная противосекреторная медикаментозная терапия: ранитидан, фамотидин, квамател и, особенно, омепразол, пантопразол по 40 и 60 мг/сут. При кровотечении проводится интенсивная терапия по его остановке, назначаются омепразол, пантопразол (до 60 мг/сут), используются лазерная фотокоагуляция и диатермокоагуляция. При отсутствии эффекта решается вопрос о хирургическом лечении. При гиперпаратиреозе рекомендуется диета с повышенным содержанием фосфора и уменьшенным количеством кальция. Показано ограничение растительной и, особенно, молочной пиши. Лечение язвы проводится противосекреторными средствами. Радикальным является паратиреоидэктомия.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА. АНОРЕКТАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ. Геморрой - узловатые расширения геморроидальных венозных сплетений под кожей области заднего прохода и под слизистой оболочкой ампулы прямой кишки.

Этиологияи патогенез. К геморрою приводят врожденная слабость венозного аппарата, малоподвижный образ жизни, слабость соединительной ткани в результате недостаточного питания, старения, эндокринных нарушений. Способствуют его возникновению запоры, беременность, кишечные заболевания, переедание, алкоголизм, инфекции, злоупотребление слабительными.

Клиническаякартина. Различаются: 1) бессимптомный период - узлы обнаруживаются при обследовании прямой кишки; 2) “геморроидальный синдром”, характеризующийся тупыми болями в области заднего прохода во время и после дефекации, частыми кровотечениями и выпадениями узлов; 3) острый период, когда в случае ущемления выпавших узлов через истонченную слизистую оболочку проникает инфекция, развивается тромбофлебит, при котором отмечаются сильные боли в области заднего прохода, тенезмы, недомогание, высокая температура тела, может развиться парапроктит.

Диагнозосновывается на наружном осмотре, пальцевом исследовании прямой кишки и ректороманоскопии.

Дифференциальныйдиагноз проводится с выпадением, полипами и опухолями прямой кишки.

Лечение. При “геморроидальном синдроме” лечебные мероприятия направлены на нормализацию стула, местно применяются свечи, мази, примочки раствором марганцовокислого калия, восходящий душ, диета, осуществляется туалет заднего прохода. В более тяжелых случаях показаны инъекции склерозирующих препаратов или операция.

Профилактикаосновывается на активном двигательном режиме, соблюдении диеты, лечении запоров, туалете заднего прохода после дефекации.

Зуд заднего прохода. Этиология. Причинами являются паразиты кишечника (острицы), дистальные колиты, геморрой, анальная трещина, диабет, психогенные и неврогенные факторы.
Клиническаякартина. Отмечаются постоянный, не связанный с дефекацией зуд, хроническое раздражение кожи. Зуд усиливается ночью и в тепле, порой вызывает тяжелые нервные реакции, лишает больных трудоспособности.

Диагноз. Основывается на результатах трехкратного анализа на яйца глистов (остриц), пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, анализов крови и мочи на сахар (для исключения диабетического зуда).

Лечениенаправлено на основное заболевание. Применяются щадящая диета (исключаются соленые, кислые, горькие блюда, алкоголь), туалет заднего прохода тепловатой водой, восходящий душ, обработка кожи слабым раствором марганцовокислого калия, микроклизмы с колларголом, местно - мазь с гидрокортизоном, паста Лассара или цинковая мазь с димедролом, седативные и антигистаминные препараты.

Трещина заднего прохода. Этиология. Возникает при повторных надрывах слизистой оболочки анального канала, чаще в области задней комиссуры, во время запоров, при родах, геморрое, проктите.

Клиническаякартина. Проявляется болью, иногда очень сильной, во время и после дефекации, небольшими кровотечениями при дефекации, склонностью к хроническому течению.

Диагноз. При осмотре выявляется трещина-язва, уходящая вершиной в просвет кишки.

Лечение. При трещинах лечение консервативное: щадящая диета, слабительные, стул с предварительной небольшой клизмой, перед дефекацией в задний проход вводятся вазелиновое или другое масло, свечи с белладонной, новокаином на ночь, применяются теплые ванночки. В случае неэффективности лечения или хронических трещин выполняется операция.

СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА. Хроническая мезентериальная ишемия (брюшная стенокардия) развивается в результате сужения мезентериальных артерий у лиц старше 50 лет с генерализованным атеросклерозом. Проявляется постоянной, ноющей, тянущей болью в животе, возникающей через 15-60 мин после еды (в период активного пищеварения) и продолжающейся несколько часов. Имеет значение количество съеденной пищи, что приводит к самоограничению в еде и уменьшению массы тела. Часто наблюдается дисфункция кишечника, которая проявляется запором, поносом, метеоризмом. Физическая работа и быстрая ходьба усиливают боли. Они нередко купируются нитроглицерином. Боли уменьшаются после тепловых процедур и горячего питья. Отмечается умеренная болезненность живота при отсутствии напряжения передней брюшной стенки.

Выслушивается систолический шум в эпигастрии. Окончательный диагноз устанавливается с помощью ангиографии.

Ишемический колит - более поздняя стадия сосудистого поражения кишечника, когда при нарушении кровоснабжения развиваются структурные изменения его. Причинами ишемического колита могут быть атеросклероз мезентериальных сосудов, облитерируюший тромбангиит, диабетическая ангиопатия, коллагенозы, амилоидоз, синдром малого сердечного выброса, особенно у больных инфарктом миокарда, тяжелая декомпенсация сердца, острый панкреатит и др. Появлению ишемии способствует слабое развитие артериальных анастомозов между ветвями верхней и нижней брыжеечных артерий в области селезеночного, илеоцекального углов и ректосигмоидального соединения, где и возникает чаще всего ишемический колит.

Различаются транзиторные и обратимые, стенозирующие и гангренозные (некротические) формы ишемического колита. В начальной стадии поражаются слизистая и подслизистая оболочки (отек, геморрагии, полиморфноядерные инфильтраты), в тяжелых случаях - мышечная оболочка с некрозом ееи серозной оболочки и развитием трансмурального инфаркта толстой кишки, некроза, перфорации и калового перитонита. Репаративные процессы могут сопровождаться изъязвлением и утолщением слизистой оболочки, образованием псевдополипов, фиброзом подслизистого слоя и стенозом сегмента толстой кишки.

Клиническая картина. В начальной стадии имешический колит проявляется болями в животе, обычно в области трех указанных критических зон, его вздутием, диареей, тенезмами и ректоррагиями с лихорадкой и лейкоцитозом. При развитии гангрены толстой кишки появляются признаки острого диффузного перитонита и септического шока.

Диагноз. Важное диагностическое значение имеют обзорный снимок брюшной полости (аэроколия, уровни жидкости в толстой кишке, наличие газа или мегаколона), осторожно выполненная клизма с контрастированием, под малым давлением (“пальцевые вдавяения”, изменения контуров наподобие “зубьев пилы”, дефекты, обусловленные псевдополипами, стенозы, чаще в области ректосигмоидального соединения), артериография (окклюзия) и, особенно, фиброколоноскопия (ишемические изменения слизистой оболочки). Характерны лейкоцитоз, подъем активности щелочной фосфатазы крови и резистентный к терапии метаболический ацидоз, гипертрансаминаземия и нарастание активности молочной дегидрогеназы.

Лечение. В начальных стадиях и при транзиторных формах ишемического колита устраняются гиповолемия, сердечная недостаточность, применяются кишечная декомпрессия, оксигенотерапия, переливание крови, плазмы, альбумина, гемодеза, вазодилататоры (папаверин, пармидин, никоверин по 1 табл. 3 раза в день), антибиотики (неомицин, цефалоспорины, гентамицин), в тяжелых случаях - хирургическое лечение.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК, ТЕРМИНАЛbНЫЙ, РЕГИОНАРНЫЙ ИЛЕИТ) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями.

Эпидемиология. Заболеваемость БК составляет 2-3 человека на 100 тыс., а распространенность - 20-40 на 100 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 35 лет.

Этиологиянеизвестна. Высказывается мнение, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов.

Патогенез. Хронический воспалительный характер процесса обосновывает необходимость поиска возможного инфекционного фактора. Имеются сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов псевдомоноса или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании молозигогных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия.

Патоморфология. Патологический процесс начинается в прдслизистом слое кишки, переходя на мышечный и подсерозный, поражаются лимфатические сосуды и брыжейка, брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки.

Клиническаякартина. Для БК характерны недомогание, вздутие живота, умеренные боли в нем, диарея, потеря массы тела и субфебрильная лихорадка. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что сходно с острым аппендицитом. В разгар болезни стул - 3-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. Пальпация живота болезненна, иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области (конгломерат воспаленных петель кишок или воспалительный инфильтрат). Наблюдаются бледность кожных покровов, трофические и эндокринные расстройства, поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Анкилозирующий спондилоартрит может проявляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений БК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения. Он всегда ассоциируется с HLA В_2Г У 10-15 % больных БК начинается с появления анальных и перианальных поражений (анальные трещины, проктит, парапроктит, свищи), которые в течение нескольких лет могут предшествовать возникновению кишечных симптомов.

Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура”) - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки. При ректосигмо- и колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Прерывистость поражения толстой кишки* и относительно меньшее воспаление в прямой кишке относятся к отличительным признакам БК. Рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки часто свидетельствует об очаговом энтерите. В периферической крови обнаруживаются признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Лечение. Необходима бедная шлаками и богатая белком высококалорийная диета. Исключаются молоко и молочные продукты. Назначаются сульфасалазин по 2-4 г в сутки и его аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салофальк). При недостаточной эффективности последнего проводится сочетанная терапия сульфасалазином и кортикостероидами (преднизолон 40 мг). При наличии гнойных осложнений применяются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин, карбенициллин, азлоциллин) и антидиарейные препараты (кодеин, лоперамид, препараты кальция, висмута, алюминия, клофелин и др.). При развитии кишечной непроходимости, свищей, кровотечения, парапроктита, анальных трещин проводится хирургическое лечение. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.

Профилактика обострений заболевания включает диетический режим, ограничение воздействия психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.

ДИВЕРТИКУЛ КИШЕЧНИКА - слепое выпячивание стенки кишечника, может быть врожденным или приобретенным.

Этиология. Ложные дивертикулы возникают в местах, где отсутствуют мышечные волокна, обычно вдоль сосудов. Истинные приобретенные дивертикулы образуются при длительном питании рафинированной, бедной пищевой клетчаткой пищей.

Дивертикулы тонкой кишки редки, среди них чаще всего встречаются дивертикулы двенадцатиперстной и подвздошной (Меккеля) кишок. Они могут быть единичными и множественными.

Клиническаякартина. Неосложненные дивертикулы протекают бессимптомно. При задержке кишечного содержимого в дивертикуле развивается дивертикулит. Клиника последнего не отличается от клинической картины дуоденита, энтерита.

Диагнозустанавливается при рентгенологическом исследовании (пассаж, ирригоскопия) и колоноскопии.

Осложнения: дивертикулит, абсцесс, кишечное кровотечение, непроходимость, прободение.

Лечениеконсервативное, при осложнениях - оперативное.

Дивертикулы толстой кишки (обычно множественные) отмечаются довольно часто у людей среднего и пожилого возраста с преимущественным поражением ситовидной и нисходящей кишок. Неосложненные дивертикулы клинически не проявляются.

К осложнениям относится дивертикулит, при котором возникают боли в животе, чаще всего в левой половине, неустойчивый стул, повышение температуры тела, локальная болезненность, опухолевидное образование. Дивертикулез толстой кишки нередко сочетается с холелитиазом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Сента). Кроме того, могут наблюдаться перфорация, пенетрация, свищи, кровотечение, сужение толстой кишки.

Диагноз основывается на данных ирригоскопии, колоноскопии.

Лечение. Неосложненные дивертикулы в лечении не нуждаются. При дивертикулите показаны щадящая диета, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, холинолитики; при других осложнениях - оперативное лечение.

Профилактика. Достаточное содержание пищевой клетчатки в рационе, предупреждение запоров, лечение колитов.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (ДК, ДИСБИОЗ) - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.

Сам по себе ДК не имеет нозологической самостоятельности. Следовательно, этот термин не следует употреблять в качестве определения основного заболевания, ибо оно всегда вторично.

Эпидемиология. Точных сведений о распространенности ДК нет. Известно лишь, что при многих заболеваниях кишечника он встречается довольно часто.

Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма.

Патогенез. В кишечнике насчитывается более 400 штаммов микроорганизмов. Микробы составляют около 30 % сухой массы кала. Кишечные сапрофиты по сравнению с патогенными бактериями быстрее размножаются, обладают большей бактерицидной и ферментативной активностью, энергичнее утилизируют питательные вещества и кислород. Микрофлора кишечника представлена тремя основными группами.

К 1-й группе (основной, главной, или облигатной, микрофлоре) относятся грамположительные бесспоровые анаэробы -бифидобактерий (норма 10⁸ и выше) и грамотрицательные бактероиды, составляющие 95 % микробиоценоза. Колонизируя на слизистой оболочке кишечника и образуя плотный бактериальный “дерн”, особенно в илеоцекальном отделе, бифидумфлора предохраняет слизистую оболочку от воспалительно-дистрофических изменений. Продуцируя молочную, муравьиную, уксусную и янтарную кислоты, она создает кислую среду (рН 4-3,8) и задерживает размножение патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры в тонкой кишке, устраняет метеоризм, нормализует моторную функцию кишечника, участвует в синтезе IgA, способствует нейтрализации нитратов, улучшает микроциркуляцию. Участвуя в синтезе витаминов (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламина, витамина К), бифидумфлора способствует всасыванию кальция, витамина D, железа, воды и газов, инактивации гистамина. Из балластных веществ она способна образовывать незаменимые аминокислоты, жиры и углеводы, обеспечивая трофический гомеостаз. При дефиците бифидо- и лактобактерий человек становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям, воздействиям токсичных веществ, радиации. Повышение метаболической активности условно-патогенной и сопутствующей микрофлоры в этих условиях может способствовать ускорению роста опухолей за счет мутагенных влияний микробных метаболитови изменения иммунологической реактивности организма.

2-я группа (сопутствующая флора) представлена в основном аэробами (лактобактерий, кишечная палочка, кокковая флора); удельный вес ее невелик и в сумме не превышает 5 %. Лактобактерий и нормальная кишечная палочка продуцируют антибиотические вещества (лизоцим, лактоцидин, ацидофилин) и являются синергистами бифидобактерий.

В 3-ю группу включается редко встречающаяся микрофлора (условно-патогенная, или факультативная). Ее удельный вес -около 0,01 % от общего количества микробов. Представителями факультативной микрофлоры являются протеи, синегнойная палочка, стафилококк, кандида, серрацина, цитро-, энтеро- и кампилобактерии. Представители 2-й и 3-й групп в физиологических условиях являются симбионтами 1-й группы, хорошо с ней сосуществуют, не нанося вреда, проявляя агрессивные свойства лишь при определенных условиях.

Клиническая картина. ДК может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. При распространенной форме ДК, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. При начальных проявлениях ДК наблюдаются боли в животе, незначительно или умеренно выраженные, метеоризм, нарушения стула (запоры чередуются с кашицеобразным стулом); может развиться вторичная ферментопатия. В последующем к местным симптомам присоединяются проявления иммунодефицита (частые простудные заболевания, герпес, лямблиоз, кандидоз).

ДК следует подозревать в каждом случае впервые выявленного стойкого синдрома кишечной диспепсии во время или после проведения антибактериальной терапии, при длительном контакте с антибиотиками у лиц, работающих на химико-фармацевтических промышленных предприятиях или в медицинских учреждениях, после острого инфекционного желудочно-кишечного заболевания, у ослабленных больных, пожилых и стариков, больных сахарным диабетом, после операций на органах брюшнойполости, лучевой терапии. ДК не вызывает сомнений, если запор сменяется длительным (5-7 дн) поносом или синдромом гнилостной диспепсии, при стойкой дисфункции кишечника, которую нельзя объяснить ни одной из причин.

Диагноз. Основаниями для постановки диагноза ДК являются: длительно протекающие кишечные расстройства (дисфункции), при которых не удается выделить патогенный микроорганизм; затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний; дисфункция кишечника у лиц, долго принимавших антибиотики, иммунодепрессанты и др.; наличие так называемого безочагового сепсиса или бактериемии, гнойно-воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелонефрит, холецистит, пневмония). Для подтверждения диагноза проводятся: копрологическое исследование (йодофильная флора, внеклеточный крахмал; их выявление указывает на наличие ДК); бактериологическое исследование кишечного содержимого и желчи. С этой целью берется дуоденальный секрет, который должен быть стерильным или содержать не более 10 000 микробных тел в 1 мл сока, при ДК их содержится более 10 000; исследуется кал из центра цилиндра, а также эндоскопически стерильным тампоном со слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. У больных ДК в фекалиях количество бифидобактерий снижено или они даже отсутствуют, (у здоровых постоянно выявляются в большом количестве - 10⁸-10'), нередко высеваются стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50 % случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 25 % случаев). Достоверный диагноз ДК может быть поставлен только на основании тщательного анализа клинического и бактериологического исследований.

ЛечениеДК должно быть комплексным. Оно направлено как на излечение основного завоевания, так и на повышение резистентности организма. Прежде всего отменяют ранее назначенные антибиотики, воздействуют на условно-патогенные микробы, вызвавшие ДК, способствуют нормализации кишечной микрофлоры. Для ликвидации витаминной недостаточности применяются комплекс витаминов группы В, в особенности рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин К и др. (можно принимать комплексные витамины типа “Гендевит”, “Декамевит”, “Олиговит”, “Ундевит”, “Юникап”).

При легкой степени ДК, при которой наблюдаются снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий, стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в небольшом количестве, достаточно применения бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору. К ним относятся бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин. Отмечено, что они обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Назначается бифидумбактерин - высушенный препарат - по 5-10 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4-5нед. Лактобактерин применяется по 6 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед, при улучшении - по 3 дозы 1-2 раза в день в течение 2-4 нед. Запивают киселем или кисломолочными продуктами с добавлением 0,2 г аскорбиновой кислоты. Лактобактерин создает кислую среду для нормальной жизнедеятельности бифидобактерий, поэтому целесообразен одновременный прием лакто- и бифидумбактерина. Жидкие бифидум- и лактобактерин принимают 2 раза в день по 15 доз (1 ст. ложка) до еды. Колибактерин принимают по 3-8 доз за 30 мин до еды 2-3 раза в день в течение 3-7 нед. Бификол содержит взвесь бифидумбактерина и кишечной палочки (штамм М-17), назначается по 5-10 доз за 30 мин до еды 2 раза в день. Кислая реакция в кишечнике обеспечивается бифидум- и лактобактерином, бактисубтилом, употреблением кисломолочных продуктов, отрубей, в меньшей степени - овощей, фруктов, фитопрепаратами (настоями красной рябины и шиповника, за 30 мин до еды).

При средней (высокие титры условно-патогенной флоры) и тяжелой (преобладают протей и синегнойная палочка в высоких титрах) степени ДК проводится антибактериальная терапия с использованием двух групп препаратов: эубиотиков и антибиотиков. Предпочтение отдается эубиотикам, как препаратам, меньше подавляющим рост нормальной кишечной флоры. К эубиотикам относятся производные 8-оксихинолинового ряда (нитроксолин, 1 капсула 4 раза в день после еды, 7-12 дн; квезил по 0,2 г 3 раза в день, 7 дн; интетрикс по 2 капсулы 3-4 раза в день, 5 да), невиграмон (по 0,5 г 4 раза в день, 7-10 дн), сульфаниламиды (бисептол по 2 табл. 2 раза в день). Из антибиотиков на группу протея и синегнойную палочку избирательно действуют ампициллин, карбенициллин и бактисубтил (по 1 капсуле 4 раза в день через 2 ч после еды). При стафилококковом ДК эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина, мономицина) с ампициллином. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин. В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана и сульфаниламиды. Для лечения кандидозного ДК используются фунгициды - нистатин, леворин, амфоглкжамин, декамин, амфотерицин.

После проведения курса лечения в течение 7-10 да антибиотиками и другими антибактериальными средствами показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина, бификола). Если ДК сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).

ПрофилактикаДК состоит в поддержании нормальной бактериальной флоры в кишечнике. Этому способствует употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (свекла, морковь, тыква, сливы, абрикосы, яблоки, груши, отруби, ржаной и отрубный хлеб), а также содержащих органические кислоты (свежий кефир, простокваша, кумыс, сметана, сливки и др.). Назначение антибактериальных препаратов должно проводиться по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микроФлору.

ДИСКИНЕЗИЯ КИШЕЧНИКА (РАЗДРАЖЕННЫЙ КИШЕЧНИК, СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ) - нарушение моторной функции толстой и в меньшей степени тонкой кишки, не обусловленное органическими поражениями и характеризующееся болевыми ощущениями, изменением функции отправления кишечника, а иногда и повышенной секрецией слизи. Обнаруживается у половины больных, обращающихся по поводу кишечных расстройств.

Этиология и патогенез. Причинамидискинезии кишечника являются невротические расстройства, дистония вегетативной нервной системы, конфликтные и стрессовые ситуации, диэнцефальные расстройства, наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения. При дискинезии в различных участках кишечника возникают гиперкинетические (спастические) или гипокинетические (атонические) изменения, а чаще - сочетание обоих видов расстройств.

Клиническаякартина. Беспокоят боли в животе без четкой локализации и расстройств стула, нередко сопровождающиеся повышенной продукцией слизи. Возникают они периодически, варьируют от чувства давления в нижней части живота до интенсивных, типа колик; длительность их - от нескольких минут до нескольких дней. Эти боли нередко принимают за приступ аппендицита и прибегают к оперативному вмешательству. Могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Последние обычно бывают утром или после приема пищи. Часто к калу примешивается слизь.

Диагнозможет быть поставлен лишь после исключения органических заболеваний со сходными симптомами. При эндоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки толстой кишки. Последняя местами покрыта слизью, отдельные ее участки спастически сокращены. Микроскопия кала, биохимические его исследования не выявляют изменений. В отличие от привычного запора при дискинезии кишечника запоры чаще чередуются с поносами, более значительна примесь слизи к калу, иногда она отделяется в виде мембран, выраженнее болевой синдром (вплоть до приступов кишечной колики), петликишечника спастически сокращены и болезненны при пальпации, гаустрация их неравномерно усилена, нет значительных скоплений кала в прямой кишке.

Лечение. При выборе диеты учитывается непереносимость тех или иных продуктов, следует избегать значительных ограничений в питании и однообразной пищи. Медикаменты назначаются с большой осторожностью - в основном седативные средства и транквилизаторы (валериана, пустырник, бромиды, элениум, триоксазин, диазепам, мелипрамин и др.). Рекомендуются тепло на живот, ванны (хвойные, кислородные), влажные укутывания, гальванический воротник, диатермия, парафиновые и озокеритовые аппликации на нижнюю часть живота. Хороший эффект дают электросон, иглоукалывание. При значительных болях и спазмах кишок показаны папаверин, но-шпа, галидор, белладонна, атропин, метацин, платифиллин, бускопан.

Профилактика. Своеременное лечение невроза, организация отдыха после работы, в выходные дни, во время отпуска, достаточная физическая активность, занятия спортом.

ДОЛИХОМЕГАКОЛОН (МЕГАКОЛОН) - чрезмерное увеличение толстой кишки, проявляющееся ее удлинением и расширением, нередко с гипертрофией стенки. Может поражаться вся толстая кишка или же какой-то ее отдел, чаще всего ситовидная кишка. Выделяются врожденный долихомегаколон, представляющий собой аномалию развития, и приобретенный. Страдают преимущественно дети, однако эта болезнь встречается и у взрослых, причем у мужчин в 2-3 раза чаще, чем у женщин.

Этиологияи патогенез. В развитии долихомегаколона имеют значение как врожденные, так и приобретенные факторы. К врожденным относятся: чрезмерный рост кишки в эмбриональный период, врожденное механическое препятствие (перегибы и сужения кишки), слишком большое развитие поперечной складки, недостаточное развитие кишечной мускулатуры и эластических элементов кишечной стенки, дефицит узлов парасимпатического нервного сплетения; к приобретенным -воспалительные перитонеальные спайки и сращения, рубцовое сужение, тяжи и перегибы после воспаления и травмы, спастическое состояние мускулатуры и атония кишечника, питание преимущественно растительной пищей. Чаще отмечается сочетание врожденных и приобретенных факторов.

Клиническая к а р т и н а. Выделяются 3 основные клинические формы долихомегаколона: 1) латентная, или бессимптомная, когда болезнь обнаруживается случайно; 2) замаскированная, при которой наряду с патологическими изменениями толстой кишки имеются холецистит, язвенная болезнь и др.; 3) типичная с выраженными клиническими проявлениями -упорными запорами вплоть до симптомов кишечной непроходимости, развивающимися с детства, эпизодическими поносами, вздутием и чувством распирания живота, пальпаторно определяемыми каловыми массами в толстой кишке.

Диагноз основывается на выявлении типичных признаков - упорных запоров, вздутия и увеличения живота. Существенное значение имеет рентгенологическое исследование, выявляющее значительное расширение всей толстой кишки или чаще сигмовидной, удлинение последней с образованием дополнительных петель (“двустволка”).

Лечение. Консервативная терапия заключается в нормализации опорожнения кишечника: массаж живота, ЛФК, очистительные клизмы, легкие послабляющие (вазелиновое, оливковое, персиковое масло); устранении осложнений и применении общеукрепляющих средств (АТФ, 1 % раствор - 1 мл внутримышечно, МАЛ по 1 ч. ложке 2-3 раза в день). В случае развития колита, спаечного процесса назначаются спазмолитики (папаверин по 0,04-0,08 г 3 раза в день, но-шпа по 0,04-0,08 г 3 раза в день, никошпан по 1 табл. 3 раза в день после еды, платифиллин по 0,003-0,005 г 3 раза в день), адсорбенты (активированный уголь по 1-2-3 табл. 3-4 раза в день, трисиликат магния по 0,5-1 г 2-3 раза в день). При отсутствии эффекта от консервативного лечения, развитии тяжелых осложнений, особенно при непроходимости, показано оперативное лечение.

ДУОДЕНИТ - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Различаются первичные и вторичные дуодениты, а также острые и хронические, хотя точное определение характера возникновения процесса вызывает затруднение.

Этиология. Первичный дуоденит чаще всего является следствием воздействия вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, длительное нервно-психическое перенапряжение). Вторичный дуоденит возникает на фоне некоторых местных и общих заболеваний - хронических гастритов, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника (особенно при поражении илеоцекальной области), лямблиоза, анкилостомоза. Дуоденит может сочетаться с заболеваниями легких, сердечнососудистой системы, почек, с аллергическими состояниями. Предрасполагающие факторы - нарушение моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз).

Патогенези патоморфология.В основе дуоденита лежат дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии. Выделяются три основные морфологические формы дуоденита: поверхностный (изменяется только эпителий ворсинок и собственного слоя, усиливается клеточная инфильтрация), дуоденит без атрофии (диффузное поражение и более глубоких слоев с бруннеровыми железами) и атрофический. Различаются дуодениты проксимального отдела кишки, при которых изменена слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбиты), и дуодениты дистального отдела, когда слизистая оболочка луковицы почти не нарушена. Проксималъные дуодениты (бульбиты) почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дистальные же обычно сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бульбитом недостаточно ощелачивается дуоденальная среда и увеличиваются частота выброса кислого желудочного содержимого и продолжительность закисления дуоденальной среды с низким уровнем рН. Следовательно, бульбит является ранним и непременным условием возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина. Острые дуодениты проявляются болями, чувством полноты и распирания в подложечной области, отсутствием аппетита, слюнотечением, тошнотой, нередко рвотой, головной болью (в виде мигрени), слабостью, недомоганием, иногда коллапсом. Язык обложен, в брюшной полости справа и несколько выше пупка может прощупываться инфильтрат или цилиндрическое уплотнение. Симптоматика хронических дуоденитов не специфична и отличается многообразием, но чаще всего напоминает таковую при язвенной болезни, реже - при гастрите или холецистите. Поэтому различаются язвенно-, холецисто-, панкреатоподобная и смешанная формы хронического дуоденита. При язвенноподобной форме отмечаются боли в подложечной области (“голодные”; ночные, связанные с приемом пищи), изжога, отрыжка, повышение секреторной функции желудка, склонность к запорам, но в отличие от язвенной болезни не наблюдается строгой сезонности. Отмечаются своеобразные нарушения аппетита - отсутствие его сменяется “волчьим” голодом. Часто беспокоят головные боли, вегетативные расстройства. При холецисто- и панкреатоподобной форме выявляются признаки нарушения функции желчного пузыря и поджелудочной железы: боли в правом или левом подреберье, опоясывающие, умеренное и непродолжительное повышение активности панкреатических ферментов в крови и моче. С течением времени функциональные изменения желчного пузыря и поджелудочнойжелезы сменяются развитием холецистита и панкреатита. Вследствие дискинезии двенадцатиперстной кишки усиливается забрасывание дуоденального содержимого в желудок, что выражается появлением горькой отрыжки, иногда рвоты с примесью желчи и редко изжоги. Эрозивные бульбиты в 20 % случаев дают кровотечение.

Течение. Заболевание развивается постепенно с кратковременными обострениями и ремиссиями, но без заметного прогрессирования. Часто возникают вегетативно-сосудистая дистония и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: перидуоденит с явлениями дуоденостаза, антиперистальтика, стеноз; кровотечение, иногда столь же обильное, как и при язвенной болезни.

Диагноз. Учитывается небольшая болезненность в пилородуоденальной зоне. Рентгенологически выявляются изменения рельефа слизистой оболочки, деформация луковицы в сочетании с нарушениями рельефа антрального отдела желудка (гастродуоденит). Важное значение имеет дуоденофиброскопия, которая обнаруживает признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию преимущественно луковицы двенадцатиперстной кишки. При аспирационной биопсии определяются отек слизистой оболочки, клеточная инфильтрация, изменения ворсинок вплоть до их атрофии. Прогноз в основном благоприятный. Лечение. Строится по принципам лечения больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Профилактика. Соблюдение режима питания, исключение алкоголя, лечение глистных инвазий.

ПРИВЫЧНЫЙ ЗАПОР - длительное нарушение опорожнения кишечника (стул реже чем 1 раз в 2 дня, объем кала менее 100 г, ощущение неполного опорожнения), не связанное с органическими заболеваниями.

Этиология и патогенез. Причинами привычных запоров могут быть состояние тревоги, страха, ограничение двигательной активности, питание рафинированной пищей, атония кишечника у пожилых и старых людей, перемена образа жизни и характера питания, подавление акта дефекации из-за чувства стыда, неблагоприятных или необычных условий, прием опиатов, вяжущих средств, транквилизаторов.

Клиническаякартина. Беспокоят чувство давления в аноректальной области, порождающее желание иметь стул, вздутие, распирание, иногда тупые боли в нижней части живота, тошнота. Эти ощущения быстро проходят после дефекации. При ректоромано- и ирригоскопии вначале не выявляются органические изменения. В последующем может развиться проктосигмоидит.

Осложнения: проктосигмоидит, долихомегаколон, трещины заднего прохода, выпадение прямой кишки, инфицирование мочевых путей.
 
 

Диагноз. Учитывается нарушение опорожнения кишечника в течение длительного времени, заметно не ухудшающее общего состояния больного, обязательно исключаются органические заболевания, вызывающие запоры.

Лечение. Психотерапия, выработка привычки к дефекации утром (исключение спешки и сосредоточение на акте дефекации), питье холодной воды натощак, обильный завтрак, достаточное количество растительной клетчатки в пище (ржаной или отрубный хлеб, гречневая каша, отруби, овощи, фрукты и др.). Полезны кисломолочные продукты, сорбит, маннит, растительное масло. Применяются свечи с глицерином или масляные клизмы (50-100 мл растительного масла), сидячие ванны с самомассажем живота, диадинамотерапия, электрогимнастика, восходящий душ и душ Шарко, кишечные промывания (короткий курс), специальный комплекс ЛФК.

Профилактикавключает активный образ жизни (прогулки, спортивные игры, гимнастика утром и днем), питание с достаточным количеством пищевой клетчатки и кисломолочных продуктов, дефекацию в одно и то же время в благоприятных условиях. Необходимо разъяснять вредность длительной, произвольной задержки стула, ограничивать применение медикаментов, нарушающих нормальное отправление кишечника.

ЯЗВЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОЛИТ (ПАРИЕТАЛbНЫЙ КОЛИТ, ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ РЕКТОКОЛИТ, КРИПТОГЕННЫЙ КОЛИТ) - неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой, ситовидной и ободочной кишок.

Этиология и патогенез не выяснены. Указывают на роль инфекции, аллергии, иммунологических нарушений, генетических, психогенных факторов. Развитию воспаления способствует особая чувствительность эпителия слизистой оболочки, который быстро разрушается при расстройствах местной циркуляции и появлении аноксии. Последующие изменения приводят к вторичной инфекции, исходящей из фекалий, с развитием изъязвлений.

Клиническаякартина. В нашей стране придерживаются классификации, которая дает представление о клиническом течении болезни (острое, рецидивирующее, хроническое непрерывное), анатомическом типе (проктит или проктосигмоидит, левосторонний колит, тотальный колит) и степени тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая).

Острая форма - наиболее опасная, угрожающая жизни больного, встречается относительно редко, но дает наиболее высокий процент летальных исходов. Отличается признаками тяжелого септического состояния с частым жидким стулом, обильным выделением крови и гноя, болями в животе, похуданием. Больные вялы, адинамичны, лежат на спине или боку с поджатыми к животу коленями. Кожные покровы бледны, язык суховат, АД заметно снижено, тахикардия в пределах 110-140 в минуту, суточный диурез уменьшен до 300-400 мл, живот вздут, кишечная перистальтика отсутствует. В случае перфорации в брюшной полости определяется свободный газ.

Рецидивирующая форма (наиболее типичный вариант течения) наблюдается у 60 % больных. В разгар болезни отмечаются частый жидкий стул с кровью, тенезмы, схваткообразные боли в животе, главным образом в левой подвздошной области, слабость, потеря массы тела. Рецидивы обычно купируются в течение 4-16 нед независимо от лечения. Использование сульфаниламидов (сульфасалазина, салазопиридазина и др.) сокращает продолжительность рецидива и вызывает более глубокую ремиссию. Причинами рецидивов бывают эмоциональные стрессы, респираторные и интеркуррентные инфекции, пищевая аллергия и беременность.

Если активный процесс затягивается более чем на 6 мес, течение колита считается хроническим непрерывным.

Осложнения: перфорация, кровотечения, острая токсическая дилатация толстой кишки, стриктура прямой и ободочной кишок, псевдополипоз, аноректальные осложнения (свищи, трещины, геморрой), поражение печени, анемия, рак толстой кишки.

Диагнозосновывается на характерных клинических проявлениях, данных эндоскопического и рентгенологического исследований, учете лабораторных показателей, в том числе результатов анализов кала на паразитов.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с болезнью Крона, ишемическим колитом, инфекционным колитом, полипозом и раком кишечника.

Прогноз. Зависит от тяжести заболевания, особенно неблагоприятен при обширной глубокой некротизации кишки, интоксикации, резких нарушениях белкового и водно-электролитного обмена, тяжелых осложнениях.

Лечениесостоит в создании “покоя” толстому кишечнику. Достигается это в том случае, если удается избегать физических, эмоциональных и других влияний, включая воздействие грубой пищи и раздражителей слизистой оболочки. Из диеты исключаются молоко и молочные продукты, пища принимается дробными порциями, часто (диета № 4, 46), показаны отвары шиповника, черники, груш и других сладких ягод и фруктов. При возникновении острой токсической дилатации кишечника прекращается прием пищи на 1-2 да и назначается парентеральное питание. Больным необходимо повышенное количество витаминов В,, В₂, В₆ В_|2, С, К. Осуществляется трансфузия аминокислот, углеводов, простых питательных смесей.

Положительный эффект дают психотерапия, применение седативных и сульфаниламидных препаратов (сульфасалазина, салазопиридазина, салазодиметоксина в суточной дозе 2 г) как внутрь, так и в виде микроклизм (сульфасалазин - 2 г в 60 мл теплой воды). В тяжелых случаях используются кортикостероиды в сочетании с сульфаниламидами, в том числе и интраректально. Назначаются антидиарейные средства (реасек, висмут, танальбин), лечебные клизмы (0,3 % раствор колларгола - 60 мл, масло шиповника, облепихи, рафинированное подсолнечное). В некоторых случаях при тяжелом течении осуществляется хирургическое лечение. Для поддержания ремиссии рекомендуются профилактическое применение сульфаниламидов, ферментных препаратов и соблюдение диеты.

ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. Известно более ста заболеваний, осложняющихся желудочно-кишечными кровотечениями, которые принято разделять на 2 группы: связанные с заболеваниями желудка и кишечника (с выделением язвенных и неязвенных) и вызванные другими болезнями.

Этиологияи патогенез. Основной причиной (50-60 %) гастродуоденальных кровотечений являются хронические и острые язвы. При язвенной болезни массивное кровотечение наблюдается у 10-15 % больных. Наиболее часто кровотечением осложняются язвы малой кривизны, задней стенки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, постбульбарные, симптоматические и гормональные язвы. Обычно язвенное кровотечение возникает на фоне обострения язвенной болезни (эпигастральные боли, тошнота, рвота и др.). Оно может провоцироваться физическим перенапряжением, значительными отрицательными эмоциями, курением, приемом крепких спиртных напитков, некоторых лекарственных средств по поводу других болезней (ацетилсалициловой кислоты, преднизолона и др.). Источником массивных кровотечений могут быть симптоматические (острые) язвы и эрозии (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.).

Довольно часто причиной массивных кровотечений -(до 50 % неязвенной природы) является геморрагический эрозивный гастрит. Причем наблюдается увеличение его удельного веса среди других причин неязвенных кровотечений. Геморрагический гастрит развивается преимущественно в пилородуоденальной зоне и сочетается с эрозивным дуоденитом. Морфологическим субстратом кровотечения могут быть эрозии или повышенная проницаемость сосудов. Кислотность в этом случае обычно повышена.

Особой тяжестью отличаются кровотечения, связанные с портальной гипертензией. Основной причиной последней является внутрипеченочный блок, обусловленный циррозом печени. Реже портальная гипертензия наблюдается при слипчивом перикардите, синдроме Бадда-Киари, кардиомиопатиях, опухолях, кистах, гемангиомах. Клинические признаки портальной гипертензии: развитие коллатералей на передней брюшной стенке, расширение вен кардиального отдела желудка, пищевода и геморроидальных вен, кровотечение из расширенных вен пищевода и желудка, асцит и спленомегалия. Кровотечение - наиболее грозное осложнение, летальность при нем достигает 40 %, причем рецидивы кровотечений в первый год отмечаются у 80 % больных. В патогенезе геморрагии из варикозно расширенных вен пищевода и желудка придают значение гипертоническому кризу в портальной системе с превышением нормы давления в 2-4 раза, кислотно-пептическому фактору желудочного содержимого, нарушению свертываемости крови.

Злокачественные опухоли желудка и кишечника являются частой причиной гастродуоденальных кровотечений. Последние обусловлены распадом или изъязвлением опухоли и обычно немассивные. Нередко развиваются на фоне уже имеющейся анемии и других симптомов основного заболевания.

Причинами массивных желудочно-кишечных кровотечений могут быть синдром Маллори-Вейса (разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, вызванный повторяющейся рвотой), грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы, гемобилии, неспецифический язвенный колит, туберкулезное поражение желудка и кишечника, болезнь Крона, геморрой, болезнь Верльгофа и другие тромбоцитопатии, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, острые и хронические лейкозы, лимфогранулематоз, гипо- и апластические анемии, ангиоматоз, гипертоническая болезнь и атеросклероз.

Клиническая картина. Массивная кровопотеря проявляется картиной остро развивающегося малокровия, для которого характерны: резкая общая слабость, головокружение, шум в голове и ушах, жажда, тошнота, мелькание мушек перед глазами, холодный липкий пот, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, падение АД. Основные объективные признаки желудочно-кишечного кровотечения: кровавая рвота и дегтеобразный стул. При кровотечении умеренной или средней степени тяжести рвотные массы имеют цвет кофейной гущи. При профузных кровотечениях в рвотных массах обнаруживается неизмененная кровь. Кровавая рвота вообще может отсутствовать, если источник кровотечения находится в двенадцатиперстной кишке или нижележащих отделах кишечника. Окраска каловых масс имеет важное дифференциально-диагностическое значение для определения места расположения источника кровотечения. Дегтеобразный стул характерен для геморрагии из верхних отделов пищеварительной трубки. Кал темно-вишневого цвета бывает при умеренном кровотечении из дисталъных отделов тонкой или правой половины толстой кишки. Примесь алой крови в каловых массах указывает, что источник кровотечения расположен в дистальном отделе толстой кишки. Продукты распада крови, оказывая токсическое действие, вызывают повышение температуры тела, головную боль, вздутие живота, усиливают недомогание и общую слабость. Гипоксия и гиповолемия обусловливают изменения в сердечной мышце. Нередко на ЭКГ удается зафиксировать снижение зубца Тн сегмента ST. При тяжелой кровопотере описано появление таких психических расстройств, как возбуждение и галлюцинации. У некоторых больных нарушаются зрение и слух.

Диагнозжелудочно-кишечных кровотечений основывается на признаках остро развивающегося малокровия, проявлениях основного заболевания, послужившего причиной кровотечения (язвенная болезнь, цирроз печени, рак желудка и др.), наличии кровавой рвоты, мелены, на данных эзофагогастродуоденоскопии, ректоромано- и колоноскопии, рентгенологического исследования, исследовании гемоглобина и эритроцитов в динамике, определении ОЦК. При этом определяются три степени тяжести кровопотери.

Легкая (I) степень кровопотери: дефицит ОЦК не превышает 15 % (в среднем 750 мл), частота пульса - от 90 до 110 в минуту, некоторое снижение АД, содержание гемоглобина - выше 80 г/л, эритроцитов - более 3 • 10¹²/л.

Средняя (II) степень кровопотери характеризуется дефицитом ОЦК до 30 % (в среднем 1500 мл), частотой пульса 110 и больше в минуту, АД ниже 80 мм рт. ст., падением уровня гемоглобина до 65 г/л.

Тяжелая (III) степень кровопотери сопровождается уменьшением ОЦК более чем на 30 % (свыше 1500 мл), картиной геморрагического коллапса или шока.

Прогноз определяется характером основного заболевания, величиной кровопотери и интенсивностью лечебных мероприятий.

Лечение должно осуществляться в хирургическом стационаре. Если геморрагия возникла у больного дома, ему оказывается первая врачебная помощь - назначается постельный режим, кладется пузырь с холодной водой или льдом на эпигастральную область, вводятся внутривенно 10 мл гипертонического раствора натрия хлорида, внутримышечно - 2-3 мл викасола. Больного срочно доставляют в хирургический стационар, где начинается консервативное лечение независимо от того, будут ли в дальнейшем определены показания к хирургическому лечению. В последнее время применяются коагуляция лазером, остановка кровотечений и гемостатические мероприятия, осуществляемые через эндоскоп.

Комплекс гемостатических лечебных мероприятий включает: строгий постельный режим в течение 10-14 дн с последующим постепенным ослаблением, применение пузыря со льдом на эпигастральную область, голод в первые сутки с переходом в дальнейшем на диету Мейленграхта, внутривенное капельное переливание крови (предпочтительнее свежей донорской в объеме 250-500 мл), нативной плазмы, вливание фибриногена до 3-4 г/сут. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от причины и механизма кровопотери. У больных гастродуоденальными язвами и циррозом печени часто наблюдается активация фибринолиза. Для его снижения применяется аминокапроновая кислота - 100 мл 5 % раствора внутривенно через каждые 4 ч, до 15-20 г/сут, ее также можно назначать внутрь до 12-16 г/сут.

Антифибринолитическим свойством обладает также амбен (парааминобензойная кислота), который используется в виде 1 % раствора по 5 мл внутривенно или внутримышечно и таблеток по 0,25 г 3-4 раза в день. Почти всем больным назначаются: викасол, который способствует выработке в печени факторов свертывания крови (2-3 мл 1 % раствора внутримышечно или 0,015 г 2-3 раза в день внутрь); дицинон, стимулирующий адгезивно-агрегационную активность тромбоцитов и оказывающий положительное влияние на стенку сосудов (по 0,25 г 3-4 раза в день внутрь).

При кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка для снижения портального давления вводится внутривенно капельно 1-2 раза в сутки питуитрин в дозе 20 ЕД на 200 мл 5 % раствора глюкозы; применяется пищеводный зонд с пневмобаллонами, производится коагуляция лазером. Важно следить за функцией кишечника, так как из белков крови, поступившей в кишечник, в последующем образуются аммиак, фенолы и другие токсические вещества, способствующие возникновению портокавальной комы. Показаны очистительные сифонные клизмы, причем их лучше сочетать спредварительной медикаментозной подготовкой (питуитрин, прозерин подкожно, солевые гипертонические растворы внутривенно). При нарушениях сосудистого компонента гемостаза применяются 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или глюконата внутривенно, аскорбиновая кислота до 1 г/сут, витамин Р и рутин (0,3 г/сут), глюкокортикоиды до 60 мг/сут, антигистаминные препараты. Хирургическое лечение показано при безуспешности консервативного. Объем и характер оперативного вмешательства определяются индивидуально.

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ. Доброкачественные опухоли толстой кишки - полипы, лимфомы, гемангиомы, невриномы, фибромы, лимфангиомы и др. Среди них наиболее часто встречаются полипы.

Полипоз кишечника - выступающие в просвет кишки образования до 1-1,5 см в диаметре, имеющие строение типа аденом или аденопапиллом.

Этиология. Заболевание развивается вследствие многочисленных воздействий и раздражений. Наиболее часто причиной полипоза является хронический колит, особенно дизентерийной и амебной этиологии (приобретенные полипы). Кроме того, выделяются врожденные полипы, не связанные с предшествующим поражением кишечника.

Клиническаякартина. Отмечаются разлитая боль в животе, запоры, слизистые или кровянисто-слизистые выделения из прямой кишки, иногда мышечное напряжение в подвздошной области и ощущение уплотнения. Значительная часть больных не предъявляет никаких жалоб, и полипы обнаруживаются при ирриго-, ректоромано- и колоноскопии.

Осложнения: кишечные кровотечения, частичная кишечная непроходимость, анемия, истощение, раковое перерождение.

Прогноз. Довольно часто одиночные и групповые полипы могут оставаться бессимптомными и не иметь тенденции к росту в течение многих лет. Однако имеются достаточные основания считать аденоматозные полипы предраком (озлокачествление происходит в 5 % случаев).

Диагноз. Решающее значение имеют ректоромано- и ир^ригоскопия.

Лечение. Направлено на предупреждение развития рака и заключается в электрокоагуляции полипа через эндоскоп или в полипэктомии. После удаления полипов необходимо диспансернос наблюдение, так как часто возникают рецидивы в ближайшие 5 лет.

Злокачественные опухоли толстой кишки. Среди злокачественных опухолей толстой кишки преобладают раки и во много раз реже встречаются лейомиосаркомы и ретикулосаркомы.

Рак толстой кишки развивается из полипов, в том числе множественных, наиболее часто локализуется в прямой (70-80 %), сигмовидной и слепой кишках. Метастазы возникают реже, чем при раке желудка.

Клиническаякартина. Начальный период протекает незаметно. По мерс роста опухоли отмечаются кишечный дискомфорт (умеренное вздутие живота, чувство тяжести, распирания, тошнота, ухудшение аппетита, громкое урчание в животе через 3-4 ч после еды, запоры, чередующиеся с поносами), боли в животе, кал с примесью крови, позже - кишечная непроходимость (упорные запоры, периодически сменяющиеся поносом с обильным зловонным стулом, усиленная перистальтика выше места сужения), общие расстройства (слабость, недомогание, понижение трудоспособности, быстрая утомляемость, анемия, лихорадка - эти симптомы больше выражены при локализации опухоли в слепой и восходящей кишках и связаны с интоксикацией). При раке прямой кишки могут быть тенезмы, иногда с выделением кровавой слизи, ощущение постороннего тела в прямой кишке, поносы, изменения стула.

Осложнения: непроходимость, перфорация, свищи, прорастание опухоли в соседние органы.

Диагноз. Учитываются так называемые малые признаки рака (кишечный дискомфорт, различные болевые ощущения), длительные хронические заболевания (колиты, в том числе язвенный неспецифический, полипоз). В постановке диагноза помогают глубокая скользящая пальпация, пальцевое исследование (рак прямой кишки), ректоромано- и колоноскопия с прицельной биопсией, ирригоскопия (сужение кишечного просвета, нарушение нормального рельефа слизистой оболочки).

Лечениехирургическое или комбинированное (сочетание хирургического, химиотерапевтического и лучевого). Из химио-терапевтических препаратов применяется 5-фторурацил (5 % раствор - 5 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день).

Профилактиканаправлена на устранение патологических состояний, способствующих раздражению толстой кишки, лечение предраковых заболеваний (проктосигмоидита, колита, особенно язвенного неспецифического, полипов и полипоза), борьбу с запорами различного генеза.

ОПУХОЛИ ТОНКОЙ КИШКИ встречаются редко, примерно в 3-6 % всех опухолей кишечника.

Доброкачественные опухоли (лейомиомы, липомы, полипы, ангиомы, фибромы, гемангиомы, гетеротопии поджелудочной железы) чаще наблюдаются в подвздошной кишке.

Клиническаякартина. Течение часто бессимптомное, но могут быть боли в животе, отрыжка, рвота, понос, запоры, похудание, слабость, иногда анемия, кровотечения, кишечная непроходимость.

Диагноз. Труден, часто ставится только во время операции. Важное значение в диагностике имеет рентгенологический метод исследования (чаши Клойбера, дефекты наполнения, задержка пассажа бария у места сужения).

В диагностикеопределенную роль играют рентгенологическое исследование и дуоденофиброскопия.

Клиническаякартина. Проявляется периодическими болями в животе, метеоризмом, поносами, реже - их чередованием с запорами, признаками неполной кишечной непроходимости, бледностью, потерей массы, лихорадкой. В испражнениях может быть кровь.

Диагноз. Учитываются расстройство стула, боли в животе у больных туберкулезом легких; при рентгенологическом исследовании - укорочение, деформация, язвенные дефекты слепой и конечной части подвздошной кишки.

Лечение. Специфическая терапия противотуберкулезными средствами и соблюдение принципов лечения хронического энтероколита, при перфорациях и стенозах - оперативное лечение.

ЦЕЛИАКИЯ (Ц, ГЛЮТЕНОВАЯ ЭНТЕРОПАТИЯ, НЕТРОПИЧЕСКАЯ СПРУ) - наследственное заболевание, характеризующееся постоянной непереносимостью злаковых культур (точнее, проламина, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене, овсе, просе), сопровождающееся атрофией слизистой оболочки тонкой кишки и мальабсорбцией.

Распространение Ц в Западной Европе, США и Канаде составляет 1:300. В странах СНГ Ц считается редким заболеванием (1:3000 - 1:5000), хотя точные сведения отсутствуют.

Этиология. Ц наследуется по аутосомно-доминантному типу и связана с определенными тканевыми антигенами (В₈, DRW₃, DRW₇). У больных имеется врожденный дефицит ферментов, ответственных за переваривание проламина (глютена). Продукты неполного расщепления проламинов оказывают цитотоксическое действие на клетки кишечного эпителия.

Патогенез. Проламины представляют собой высокомолекулярные протеины, определяемые в пшенице, ржи, ячмене, овсе и просе. Они, как и крупные продукты пептидного гидролиза (содержащие глутамин), токсичны для организма больного Ц, находящегося в состоянии ремиссии. Точный механизм их действия неизвестен, нЗ высказываются три гипотезы повреждающего действия проламинов: 1) Ц возникает вследствие иммунологической реакции на пищевой проламин; 2) Ц является болезнью, связанной с нарушением метаболизма, при котором в результате неполного переваривания проламина происходит накопление токсичных веществ, повреждающих слизистую оболочку; 3) генетические факторы способствуют неблагоприятному действию проламина. Однако каков бы ни был механизм первичного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, при достаточно длительном потреблении пищи, содержащей проламин, развивается атрофический еюнит, характеризующийся укорочением и полным исчезновением кишечных ворсин с повреждением поверхностных клеток и углублением крипт. Значительное уменьшение площади поверхности всасывания, снижение активности гидролитических ферментов мембранного пищеварения, накопление продуктов неполного гидролиза нутриентов с внутрикишечным ростом микробной флоры приводят к изменению рН содержимого кишки в кислую сторону, нарушению транспорта воды, электролитов и белка, усиленному их выведению из сосудистого русла. Недостаточное всасывание жирных кислот пиши и желчных кислот, активирующих цАМФ, вызывает усиление кишечной секреции и перистальтики, в результате чего возникает полифекалия. Нарушенное всасывание и потеря белков, жиров, углеводов, электролитов, минеральных веществ и витаминов способствует развитию дистрофии, гипопротеинемии, полигиповитаминоза, анемии, остеопороза.

Патоморфология. Морфологическим субстратом Ц являются поражение и уменьшение количества абсорбтивных клеток, уплощение или исчезновение ворсинок, значительное увеличение числа пролиферирующих недифференцированных клеток крипт, заметное углубление и уплотнение крипт, ускорение по сравнению с нормой клеточного обновления и миграции, появление плотных воспалительных инфильтратов в собственной мембране. Поверхностный эпителий деформируется в основном за счет разрушения щеточных краев клеток, цилиндрический эпителий замещается кубическим, усиливается воспалительная инфильтрация в эпителиальном слое.

Клиническая картина. Ц чаще наблюдается у женщин. В большинстве случаев болезнь развивается в детском возрасте. Провоцирующими факторами являются нервно-психические травмы, погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции. Отмечаются рнижение аппетита, тошнота, метеоризм, вздутие и урчание в животе, диарея, боли в брюшной полости, “распластанный” живот, “шум плеска” в слепой кишке, значительная потеря массы тела (более 10 кг). Если заболевание появилось в детском возрасте, больные отстают в росте и физическом развитии, имеют признаки перенесенного рахита. Часто обнаруживаются симптомы полигиповитаминоза и трофических нарушений: глоссит, гингивит, афтозный стоматит, сухость и шелушение кожи, повышенное выпадение волос, изменение ногтей, кровоточивость, гиперпигментация кожи; недостаточность в организме калия и кальция, вялость, заторможенность с адинамией, парестезии, судороги, мышечные и костные боли. При лабораторном исследовании определяются гипопротеинемия, гипохолестеринемия, полифакторная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, а также содержания жира в кале. При денситометрии обнаруживается деминерализация костной ткани.

Диагноз. Развитие болезни с детского возраста, постоянные поносы, преобладание заболеваемости среди женщин, рецидивы обострений, провоцируемые беременностью, родами, погрешностями в еде, железодефицитная анемия с детского возраста, реже в период беременности, рефрактерная к терапии препаратами железа, должны наводить на мысль о наличии Ц. При заболеваниях кожи неясной этиологии, длительных болях в животе, при потере массы тела, гипопротеинемии, низких уровнях холестерина, общих липидов, (3-липопротеидов, следует также думать о Ц. Эндоскопические исследования у 80 % больных характеризуются как атрофический еюнит, при этом тощая кишка имеет вид трубы из-за отсутствия складок, перистальтики, бледно-серого цвета и поперечной исчерченности слизистой оболочки, тонкого слоя белого налета (симптом “инея”).

Диагноз подтверждается клиническим эффектом от назначения беспроламиновой диеты.

Количество лимфоцитов при Ц достигает 40-60 на 100 эпителиоцитов. Концентрация глюкозы в крови после нагрузки при Ц не меняется или увеличивается не более чем в 1,2 раза. Нагрузку глюкозой можно подтвердить пробой с D-ксилозой (наблюдается пониженное выделение D-ксилозы с мочой, в норме составляет 30 % и более от введенного количества). Микроскопически в кале выявляется большое количество жира.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с хроническим панкреатитом и хроническим энтеритом другой этиологии путем установления резко выраженного нарушения всасывания моносахаридов, характерного для Ц, по результатам гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки и лечебному эффекту от беспроламиновой диеты.

Лечение. Примерно у 80 % больных Ц состояние улучшается после перевода на бейтроламиновую (безглютеновую) диету, в которую не входят продукты, изготовленные из пшеницы, ржи, ячменя, овса и проса. На всю жизнь исключаются хлеб и хлебобулочные изделия, манная, пшенная, перловая, овсяная и пшеничная крупы, макароны. Вместо них разрешаются продукты из риса, гречки, кукурузы, сои, саго. Рекомендуются пища, богатая белками (мясо, рыба, сыр, творог, бобовые), витаминами (фрукты и овощи), с некоторым ограничением жира, а также мед, варенье, сахар. Молоко, сливки, сметана, кисломолочные продукты исключаются, так как Ц чаще всего сопровождается гиполактазией. Из овощей разрешаются картофель, морковь, цветная капуста, тыква, кабачки, фасоль, зеленый горошек. Все блюда должны быть приготовленными на пару или в вареном виде. Питание должно быть дробным (4-6раз в день). Симптомы улучшения обычно наступают через 2-3 нед пребывания на беспроламиновой диете: прекращается диарея, уменьшается полифекалия, увеличиваются масса тела и содержание белка в крови. Однако у некоторых больных реакция на беспроламиновую диету может быть замедленной и улучшение состояния наступает более чем через 24-36 мес от начала лечения.

Примерно у 50 % больных с упорным течением Ц состояние улучшается после лечения кортикостероидами, которые назначаются по 20-40 мг в сутки. Показания к кортикостероидной терапии: отсутствие эффекта от беспроламиновой диеты; тяжелое состояние больного, обусловленное так называемым целиачным кризом (водная диарея, неукротимая рвота, обезвоживание); выраженная гипопротеинемия; для потенцирования действия беспроламиновой диеты. С целью нормализации полостного пищеварения больным следует постоянно принимать ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, фестал, дигестал, трифермент, мезим форте, креон - по 1-2 драже 3 раза в день во время еды. Препараты используются поочередно с учетом переносимости и эффективности. Для улучшения обмена кальция назначаются большие дозы глюконата кальция внутрь (до 12 г/сут) в сочетании с витамином D (100 000 ЕД/сут) и анаболическими стероидами (ретаболил - 100 мг 1 раз в неделю внутримышечно). С целью подавления патогенной и условно-патогенной микрофлоры кишечника в течение первых 10 дн применяются энтеросептол (по 0,5 г 4 раза в день), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день), стрептомицин (по 0,25 г 4 раза в день). Рекомендуются также невиграмон (неграм), 5-НОК (нитроксолин) (по 0,5 г 3 раза в день), нитрофурановые препараты (по 0,1 г 3 раза в день). На некоторых пациентов хорошо действуют сульфасалазин (по 0,5 г 4 раза в день) или салазопиридазин в течение 2-3 нед. После отмены антибактериальных препаратов назначаются колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол по 3 дозы 3 раза в день в течение месяца. Больным с заметным истощением и синдромом мальабсорбции проводится коррекция водно-электролитных нарушений с помощью введения солевых растворов, растворов аминокислот и белковых препаратов. Назначаются витамины (В,, В₂, В₆, В₁₂, фолиевая, аскорбиновая и никотиновая кислоты), препараты железа (ферамид, ферроплекс, ферро-градумет, конферон и др.), препараты калия и кальция как внутрь, так и парентерально.

Профилактика рецидивовЦ состоит в строгом пожизненном соблюдении беспроламиновой диеты. Пациент должен тщательно изучить состав каждого нового продукта, прежде чем употреблять его в пищу. Особенно это касается колбасных и других гастрономических изделий, в которых может содержаться проламин.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. БОЛЕЗНb ЖИЛbБЕРА (БЖ, СИНДРОМ ЖИЛbБЕРА, НЕКОНЪЮГИРОВАННАЯ ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЯ) представляет собой врожденное хроническое заболевание печени дистрофического характера, основным проявлением которого является гипербилирубинемия, преимущественно за счет неконыогированного билирубина.

Эпидемиология. БЖ обнаруживается у 5-7 % взрослого населения. Болеют преимущественно (в 75 % случаев) мужчины во 2-й и 3-й декадах жизни.

Этиология. БЖ является наследственным заболеванием, передающимся по аутосомно-доминантному типу. Клинические проявления и последующие обострения вызываются обычно неблагоприятными внешними воздействиями - исходом вирусного гепатита, инфекционного мононуклеоза, злоупотреблением алкоголем, умственным и физическим переутомлением, недостаточным питанием, интеркуррентными инфекциями, приемом ряда лекарств (стрептомицин, прогестерон, сульфаниламиды, салицилаты и др.).

Патогенез. В основе БЖ лежат нарушение захвата билирубина микросомами васкулярного полюса гепатоцита, нарушение его транспорта глутатион-8-трансферазой, доставляющей неконъюгированный билирубин к микросомам гепатоцитов, а также неполноценность фермента микросом - уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы, при помощи которого осуществляется конъюгация (соединение) билирубина с глюкуроновой и другими кислотами. С помощью методов радиобилирубиновой кинетики и исследования полураспада эритроцитов доказано, что существует не менее двух форм БЖ. Одна из них характеризуется снижением клиренса билирубина в отсутствие гемолиза, вторая - на фоне гемолиза (часто скрытого). Особенностью БЖ является увеличение содержания неконыогированного билирубина, который нерастворим в воде, но хорошо растворим в жирах. Он может взаимодействовать с фосфолипидами клеточных мембран, в особенности головного мозга, чем объясняется его нейротоксичность. Накопление в крови неконъюгированного билирубина проявляется желтухой.

Патоморфология. Макроскопически печень не изменена. При гистологическом исследовании в 80 % случаев определяется нормальная структура печеночной ткани или могут выявляться накопление липофусцина в гепатоцитах, активации кумферовских клеток, жировая дистрофия.

Клиническаякартина. БЖ свойственна триада клинических проявлений: интермиттирующая желтуха с изолированным или преимущественным повышением уровня неконъюгиронанного билирубина, астеноневротический синдром, а также абдоминальные боли и диспептические нарушения. Наличие дпухпоследних признаков не является обязательным.

Из ипимнеза можно обнаружить указание на затянувшуюся желтуху d период новорожденное™. Желтушность склер и кожи в большинстве случаев выявляется в детском или юношеском возрасте, редко бывает постоянной и обычно носит перемежающийся характер; обострение часто провоцируется нервным переутомлением или сильным физическим напряжением, а также интенсивной инсоляцией; у 30 % больных причиной обострения оказываются инфекции в желчных путях или непереносимость лекарств.

К числу других факторов, усиливающих желтушность, относятся прием алкоголя, простудные заболевания, различные операции, погрешности в диете, голодание. Диспептические расстройства отмечаются в 50 % случаев в виде тошноты, отсутствия аппетита, отрыжки, запоров или поносов, метеоризма. Астеновегетативные нарушения могут выражаться депрессией, неспособностью концентрировать внимание, быстрой утомляемостью, слабостью, головокружением, потливостью, плохим сном, неприятными ощущениями в области сердца. Отмечаются тяжесть и боли в правом подреберье, боли в животе; возможно незначительное увеличение печени.

При биохимическом исследовании сыворотки крови обнаруживается повышенное содержание неконъюгированной фракции билирубина (колебания в пределах 14-170 мкмоль/л, уровень билирубина в стабильном состоянии больного обычно ниже 80 мкмоль/л); показатели других функциональных проб печени не изменяются или может наблюдаться преходящее умеренное (в 1,5 раза против нормы) повышение активности АЛТ и ACT.

Ультразвуковая, сцинтиграфическая и лапароскопическая картина печени обычно нормальная. Желчный пузырь хорошо определяется при холецистографии. При ультразвуковом исследовании примерно в 40 % случаев обнаруживаются признаки некалькулезного холецистита.

Течение БЖ длительное, волнообразное. Аномалия не влияет на продолжительность жизни и заболеваемость. При лечении фенобарбиталом или кордиамином уровень билирубина снижается до нормы.

Прогнозблагоприятный, прогрессирующие изменения в печени обычно не развиваются, однако отмечена высокая чувствительность больных к различным гепатотоксическим воздействиям (алкоголь, многие лекарства и др.). Возможно развитие воспаления в желчевыводящих путях и желчнокаменной болезни.

Диагнозосновывается на наличии периодической желтухи у людей в молодом возрасте, преимущественно у мужчин с наследственной отягощенностью. Главный лабораторный признак БЖ-умеренная гипербилирубинемия (в пределах 25-75 мкмоль/л) преимущественно за счет неконъюгированного (непрямого) билирубина. Количество конъюгированного (прямого) билирубина обычно не превышает 8 мкмоль/л. Изредка он может достигать 10 мкмоль/л. Цитолитические ферменты сыворотки крови в период ремиссии - в пределах нормы. При обострении заболевания у 25 % больных отмечается небольшое (не более 25-75 %) повышение активности аминотрансфераз. Для подтверждения диагноза БЖ проводятся пробы, провоцирующие усиление желтухи. После голодания в течение 48 ч (без ограничения питья) наблюдается увеличение концентрации неконъюгированного билирубина в 1,5-4,5 раза.

При проведении пробы с нагрузкой никотиновой кислотой исследуется билирубин сыворотки крови утром натощак (исходные данные), затем вводятся внутривенно на глюкозе 5 мл 1 % раствора (50 мг) никотиновой кислоты (или принимают ее или ксантинола никотинат внутрь - 0,3 г) утром натощак; через 3-5 ч производится контрольное исследование билирубина в сыворотке крови. Повышение уровня билирубина на 25 % и более по сравнению с исходным рассматривается как положительный результат. Известно, что после введения в организм никотиновой кислоты некоторые циркулирующие в кровяном русле эритроциты становятся осмотически непрочными и захватываются селезенкой, где происходит высвобождение из них неконъюгированного билирубина. Кроме того, может быть проведена проба с фенобарбиталом (прием 0,2 г препарата в сутки в течение 7 дн) или кордиамином (внутрь по 30-40 капель 2-3 раза в день или по 1 мл под кожу в течение 7 дн), которые приводят к нормализации уровня билирубина.

Дифференциальныйд и а г н о з проводится с гемолитическими желтухами и хроническим гепатитом. В отличие от гемолитических желтух при БЖ не наблюдаются анемия и спленомегалия, не изменены морфология эритроцитов, их осмотическая и механическая резистентность, нет повышенной экскреции уробилиновых тел, реже определяется гипербилирубинемия, превышающая 50 мкмоль/л. При хроническом гепатите наблюдаются более частые и выраженные сдвиги биохимических показателей - повышение уровня а₂- и у-глобулинов, стойкое увеличение активности (в 2 и более раза против нормы) АЛТ, ACT и ЩФ, изменения показателей осадочных проб, гипербилирубинемия за счет конъюгированной фракции пигмента.

Лечение. Применяются индукторы ферментов монооксидазной системы гепатоцитов: фенобарбитал и зиксорин (флумецинол) в дозах от 0,05 до 0,2 г в сутки в течение 2-4нед. Под их влиянием снижается уровень билирубина в крови и исчезают диспептические явления. В процессе лечения фенобарбиталом иногда возникают вялость, сонливость, атаксия. В этих случаях назначаются минимальные количества препарата (0,05 г) перед сном, что позволяет принимать его длительное время. При приеме зиксорина отмечаются хорошая переносимость препарата, отсутстпие каких-либо побочных действий. Можно применять кордиамин по 30-40 капель 2-3 раза в день в течение недели. В связи с тем что у значительной части больных наблюдается развитие холецистита и желчнокаменной болезни, рекомендуются прием настоев из желчегонных трав, периодическое проведение тюбажей из сорбита (ксилита), карловарской соли и соли “Барбара”.

Профилактика. Следует избегать значительных физических нагрузок, голодания и гиперинсоляций. В рационе больным, особенно в период обострений, рекомендуется ограничение жирных сортов мяса, жареных и острых блюд, пряностей, консервированных продуктов. Недопустимо употребление спиртных напитков.

ОСТРЫЕ ГЕПАТИТЫ - группа болезней печени инфекционной, токсической, аллергической природы, заканчивающихся в большинстве случаев выздоровлением, но иногда с исходом в острую (подострую) дистрофию, хронический гепатит и цирроз печени. Основное значение в их развитии имеют вирусные инфекции, злоупотребление алкоголем, воздействие различных промышленных и природных ядов, некоторых медикаментов.

Острый вирусный гепатит - см. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.

Острый токсический гепатит возникает в результате воздействия алкоголя, ряда лекарственных веществ (аминазина, туберкулостатических и антиревматических средств и др.), острых профессиональных и бытовых отравлений (тринитротолуолом, бензолом, четыреххлористым углеродом, грибами - сморчками, поганками).

Клиническая картина. Наряду с общим плохим самочувствием отмечается различной интенсивности желтуха, в основном паренхиматозного генеза, хотя в ряде случаев присоединяются элементы гемолитического характера, особенно при отравлении грибным ядом. В большинстве случаев печень увеличена и болезненна, селезенка не прощупывается. В тяжелых случаях развиваются массивные некрозы паренхимы, боли в области печени, прогрессирующая желтуха, геморрагический синдром, нефроз, может возникнуть печеночная кома. При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические признаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. В легких случаях при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает полное выздоровление. При тяжелом течении возможно развитие острой дистрофии печени с летальным исходом.

Лечениенаправлено на устранение причинных и потенцирующих факторов, улучшение функции печеночных клеток. Необходим постельный режим, диета с ограничением жиров, введением витаминов В_р В₆, В₁₂, С, фолиевой кислоты, липотропных средств, глкжокортикоидов.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ - полиэтиологический воспалительный процесс без нарушения дольковой и сосудистой архитектоники печени, продолжающийся более 6 мес и проявляющийся астенодиспептическим синдромом, гепатомегалией и нарушением функции печени.

Этиология. Наиболее часто хронический гепатит является исходом перенесенного ранее острого вирусного гепатита В, С, D в большинстве случаев легкой или безжелтушной, нередко бессимптомной формы. Особенно неблагоприятно наслоение дельта-суперинфекции на вирус В. Считается, что острый вирусный гепатит А не переходит в хроническую форму. Установлено развитие хронического алкогольного гепатита, который по частоте конкурирует с вирусным гепатитом. Признается возможность сочетанного действия на печень алкоголя и вируса. Кроме алкоголя имеют значение влияние других токсических факторов (четыреххлористого углерода, дихлорэтана, тетрахлорэтилена, тринитротолуола, диметилнитрозоамина, хлороформа и др.), обменные, аутоиммунные нарушения, паразитарные болезни и др. С каждым годом растет число лекарственных гепатитов.

Патогенез. Попадание вируса в организм происходит при переливании крови и ее компонентов, при обширных оперативных вмешательствах, при трансплантации органов и тканей, а также половым путем. Предрасполагающими факторами могут быть иммунологическая неполноценность, иммунный дефицит или дисбаланс в системе клеточного иммунитета (преобладание активности Т-супрессорных клеток над активностью Т-хелперов). Такой дефицит обусловливает частичную толерантность иммунокомпетентных клеток к вирусной инфекции, неспособность их осуществлять полное выведение вируса из организма. К иммунодефицитным состояниям нередко приводят хронические системные заболевания, гемобластозы, интоксикации, длительный прием иммунодепрессантов и химиотерапевтических средств, ионизирующее излучение, наркомания, сопутствующие заболевания. Все это способствует длительному сохранению вируса в организме, хроническому течению и прогрессированию гепатита.

Например, до 90 % принятого внутрь этанола метаболизируется в печени с образованием ацетальдегида, обладающего прямой гепатотоксичностью. Кроме того, ацетальдегид подвергается в дальнейшем превращению в ацетилкоэнзим А. Избыток последнего способствует образованию различных липидов, откладывающихся в гепатоцитах, и стимулирует образование перекисей, которые содействуют переокислению липидов мембран гепатоцитов с нарушением их целостности за счет снижения содержания восстановленного глутатиона, играющего защитную рольи клетке. В результате происходят баллонная дистрофия и некроiгепатоцитов, появляются алкогольный гиалин Мэллори, нсйтрофильная инфильтрация, отложение жира в гепатоцитах, перимсиулярный фиброз, порой признаки холестаза.

Иногда гепатит с самого начала протекает с клиническими, биохимическими и морфологическими признаками хронического гепатита. Таковы аутоиммунный гепатит у молодых женщин, хронический холестатический гепатит (предстадия первичного билиарного цирроза печени), хронический гепатит при болезни Вильсона, при врожденной недостаточности альфа-1-антитрипсина.
Клиническаякартина. Хронический гепатит проявляется разнообразными болевыми ощущениями в правом подреберье, диспептическими расстройствами (снижением аппетита, тошнотой, отрыжкой, плохой переносимостью жиров, чувством полноты и давления, метеоризмом, неустойчивым стулом), общей слабостью, утомляемостью, недомоганием, артралгией, субфебрилитетом, кровоточивостью десен, зудом кожи, темной мочой, светлым калом; гепатомегалией, спленомегалией, желтушностью кожи и склер; внепеченочными признаками - пальмарной эритемой, гинекомастией, трофическими изменениями кожи, снижением оволосения, сосудистыми “звездочками”. Типичные синдромы гепатитов: астеновегетативный (слабость, утомляемость, ипохондрия, плохая работоспособность, нервозность); диспептический (тошнота, отрыжка, снижение аппетита, чувство полноты и давления, плохая переносимость жиров, потеря массы); малых печеночных признаков (сонливость, кровоточивость, желтуха, повышение уровня билирубина идругие признаки активности); повреждения гепатоцитов (повышение активности ACT, АЛТ, ДЦГ₄, ЛДГ₅, фруктозо-1-фосфатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, альдолазы и др., повышение в крови концентрации витамина В₁₂, железа и билирубина); холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы сыворотки, 5-нуклеотидазы, увеличение уровня р-липопротеидов, холестерина, билирубина); печеночно-клеточной недостаточности (повышение активности холинэстеразы, уменьшение содержания протромбина, альбуминов); воспалительно-мезенхимальный (повышение уровня глобулинов, показателей тимоловой пробы, IgG и IgM); спленомегалия.

Вирусный гепатит В проявляется в виде двух форм: репликативной (HBeAg-позитивной) и интегративной (HBeAg-негативной).
Хронический HBeAg-позитивный гепатит В в фазе обострения протекает с гепатомегалией, общей интоксикацией, диспептическими явлениями, с повышением активности аминогрансфераз, нередко с желтухой, болями в суставах, в животе, зудом кожи, часто заканчивается макронодулярным циррозом печени. Наблюдаютсягиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение показателей тимоловой пробы, ACT и АЛТ. В период ремиссии показатели активности воспалительного процесса в гепатоцитах выражены либо умеренно, либо незначительно. При микроскопическом исследовании ткани печени портальные тракты расширены, обильно инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, инфильтрат разрушает пограничную пластинку, видны ступенчатые и мостовидные некрозы.

Хронический HBeAg-негативный гепатит В характеризуется умеренным увеличением размеров и уплотнением консистенции печени. Наряду с гепатомегалией обращает на себя внимание болевой синдром в правом подреберье, связанный с дискинезией желчных путей или хроническим бескаменным холециститом. В период обострения отмечаются явления общей интоксикации разной степени выраженности, функциональные печеночные пробы умеренно изменены. При микроскопии биоптата обнаруживаются гидропическая или баллонная дистрофия гепатоцитов, расширенные портальные тракты, инфильтрация их лимфоцитами и макрофагами, сохранность пограничной пластинки. Отличается относительно благоприятным течением при условии соблюдения диеты.

Хронический гепатит С имеет клинически латентное или малосимптомное течение. Печень увеличена умеренно. Проявляется длительным повышением уровня АЛТ в 2-4 раза. Течение волнообразное, с повторными, клинически малоочерченными обострениями, чаще ограничивающимися только повышением уровня АЛТ. Однако у части больных существует потенциальная угроза формирования цирроза печени.

Хронический гепатит D сопровождается заметно выраженной гепатомегалией, которая сочетается с увеличением селезенки. Больные жалуются на слабость, выраженную утомляемость, плохую работоспособность, плохой аппетит, тошноту, рвоту, похудание. В период обострения функциональные печеночные пробы заметно изменены. В период ремиссии показатели активности воспалительного процесса в гепатоцитах выражены умеренно. Течение болезни длится годами и заканчивается развитием макронодулярного цирроза печени с летальностью в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения.

Аутоиммунный гепатит возникает у женщин, проявляется артралгией, кожной сыпью, полисерозитами, иммунным тиреоидитом, сухим синдромом, желтухой, кровоточивостью, выраженными биохимическими сдвигами в крови, появлением в крови антител к ядрам, мембранам гепатоцитов, гладкой мускулатуре, положительной терапевтической эффективностью глюкокортикоилон и иммунодепрессивных средств и невозможностью выявления этиологического фактора.

Хронический алкогольный гепатит (гепатит жировой печени) обычно разминается после одного или нескольких эпизодов острого алкогольного гепатита, но нередко начальный острый этап не выявляется, и хроническое заболевание печени имеет как бы первичный характер. Он может иногда переходить в цирроз печени даже после устранения причинного фактора - отказа от приема алкоголя. Объясняется это присоединением на определенном этапе несовершенной иммунной реакции замедленной гиперчувствительности, направленной против печеночных клеток, содержащих “алкогольный гиалин”. Воспалительные инфильтраты состоят преимущественно из Т-лимфоцитов.

Самочувствие больных может оставаться удовлетворительным, нередко отмечаются тупая боль в области правого подреберья и диспептические нарушения. Наблюдаются сравнительно низкий уровень активности аминотрансфераз и показателей тимоловой пробы, отсутствие в крови серологических маркеров вирусной инфекции, высокая активность у-глутамилтранспептидазы и увеличение содержания иммуноглобулина А в крови. Печень увеличена, уплотнена, болезненна, у части больных увеличена селезенка. У некоторых пациентов отмечается небольшая желтушность кожи и слизистых оболочек. Нередко выявляются симптомы сопутствующего алкоголизму упадка питания: снижение массы тела, недостаточность витаминов, особенно группы В, малокровие, периферические полиневриты (боли в конечностях), уменьшение объема мускулатуры и боли в мышцах. Наблюдаются внешние признаки алкоголизма: кожные телеангиэктазии, контрактура Дюпюитрена, гинекомастия.

Хронический лекарственный гепатит протекает с гепатомегалией и желтухой; хронический токсический гепатит возникает при длительном воздействии хлороформа, четыреххлористого углерода, дихлорэтана и др., сопровождается гепатомегалией; хронический холангитический гепатит - при блокаде желчных путей конкрементами, стенозами, стриктурами, ему присуща гепатомегалия.

Признаки обостренияхроническогогепатита: усиление клинических симптомов гепатита, увеличение диспротеинемии, гиперферментемия, нарастание внепеченочных знаков, усиление холестаза.

Диагноз. Распознавание хронических гепатитов основывается на жалобах больного, обнаружении изменений печени, данных функциональных проб, пункционной биопсии печени и
инструментальных методов исследования.

Прогноз зависит от этиологии, особенностей течения, формы и фазы развития гепатита. В ранней стадии при условии устранения дальнейшего действия факторов, обусловивших развитие гепатита, прогноз благоприятный. В отдельных случаях возможно выздоровление, хотя чаще наступает длительная ремиссия. При несоблюдении диетического режима и более тяжелых вариантах течения гепатит переходит в цирроз печени. Критерии перехода гепатита в цирроз печени: изменение морфологической картины (узловатая регенерация печеночных клеток, разрастание соединительной ткани и др.), появление признаков портальной гипертензии (видимая венозная сеть на передней брюшной стенке, расширенные вены пищевода, асцит), повышение активности селезенки.

Лечение. При хронических гепатитах диета должна быть богатой витаминами, животные жиры следует умеренно ограничивать, частично заменять их растительными маслами, содержание белков и углеводов должно быть повышенным. При достаточном количестве белка улучшаются процессы регенерации, предупреждается жировая дегенерация печени, стимулируется желчеотделение. Желательно употребление творога, сыра, трески, бобовых, нежирных сортов мяса и рыбы, молока и молочных продуктов, овсяной крупы, сладких сортов ягод и фруктов, овощных и фруктовых соков и пюре, овсяных и отрубных отваров.

Медикаментозная терапия включает средства, действие которых направлено на улучшение обменных процессов, нормализацию регенерации и повышение резистентности гепатоцитов (базисная терапия). Сюда входят витамины: пиридоксин, тиамин, никотиновая и пантотеновая кислоты по 50-100 мг в день, рибофлавин по 10-20 мг в день, витамин В₁₂ по 200-500 мкг в день, аскорбиновая кислота - 0,5-1 г в день, витамин Е в капсулах, содержащих 0,05-0,1 г токоферола ацетата, внутрь или 5 %, 10 %, 30 % раствор по 1 мл внутримышечно. К препаратам базисной терапии относятся также: эссенциале (по 5-10 мл внутривенно), содержащий “эссенциальные” фосфолипиды и витамины, предварительно разведенный в 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, или эссенциале форте (по 1 капсуле 3 раза в день внутрь); легален, в состав которого входит силимарин, действующий как стабилизатор клеточных мембран, по 1-2 драже 3-4 раза в день в течение длительного времени; лив-52, который усиливает внутриклеточный обмен, стимулирует регенерацию гепатоцитов, оказывает липотропное действие и анаболическое влияние, применяется по 2 табл. 3 раза в день в течение 1-2 мес; липоевая кислота, выполняющая коферментные функции в окислительном декарбоксилировании и являющаяся детоксицирующим фактором, по 0,025 г 3-4 раза в день, курс 1-2 мес. При выраженной активности гепатита, особенно если доказано участие аутоиммунных механизмов в его развитии, применяются препараты, обладающие иммуносупрессивным действием (стероиды, имуран, D-пеницилламин). Первоначальные дозы преднизолона - 20-30 мг/сут, курс лечения - 1,5-2 мес. Имуран применяется по 100-200 мг/сут при аутоиммунном гепатите, если другие препараты неэффективны, он сочетается с кортикостероидами. D-пеницилламин в дозе 0,15-0,3 г/сут тормозит развитие склеротических изменений в печени, уменьшает дистрофию гепатоцитов и оказывает защитное действие в отношении цитохромной системы и функции митохондрий печени. При зуде кожи применяются холестирамин - 8-12 г/сут, антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, диазолин по 2-3 табл. в день), билигнин по 1 ч. ложке 3 раза в день.

Диспансеризация. Больные хроническим гепатитом нуждаются в освобождении от труда, связанного со значительным физическим напряжением, вибрацией, сотрясением, контактом с фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, тринитротолуолом. При доброкачественном течении гепатита с редкими обострениями предписываются соблюдение диеты; поддерживающая терапия, преимущественно витаминами группы В; осмотры врача каждые 3-4 мес с определением уровня билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы; ежегодное обследование и лечение в стационаре. При прогрессирующем течении гепатита с частыми обострениями диета должна быть более строгой, показаны комплекс витаминов, ежегодные курсы стационарного лечения.

Профилактикасостоит в предупреждении вирусных гепатитов, воздержании от приема алкоголя, ликвидации промышленных и бытовых отравлений, ограничении приема ряда лекарств, диспансеризации лиц, перенесших вирусный гепатит.

ЖЕЛТУХА - окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет в результате накопления билирубина в сыворотке крови и последующего отложения его в подкожных тканях. Могут окрашиваться билирубином молоко кормящих женщин, плевральный и перикардиальный выпоты, асцитическая жидкость, не окрашиваются слезы, слюна, желудочный сок, спинномозговая жидкость, головной и спинной мозг, мозговые оболочки. Общий билирубин сыворотки крови, определяемый в клинических лабораториях с помощью химических методов, можно разделить на связанную (конъюгированную) и несвязанную (неконъюгированную) фракции. Нормальные пределы общего билирубина сыворотки крови колеблются от 3,4 до 20,5"мкмолъ/л. Обычно фракция связанного билирубина составляет менее 15 % от общего. Обычно желтуху невозможно обнаружить визуально до тех пор, пока общий сывороточный билирубин не будет превышать 50 мкмоль/л. Критерием тяжести желтухи является уровень гипербилирубинемии. Желтуха определяется как легкая при содержании билирубина в сыворотке крови до 85 мкмоль/л, как среднетяжелая - при уровне билирубина в пределах 86-169 мкмоль/л и как тяжелая - при гипербилирубинемии выше 170 мкмоль/л. В соответствии с этиологическими факторами желтухи делятся на гемолитические, конституциональные, холестатические и печеночные.

Гемолитические желтухи обусловлены повышенным распадом эритроцитов и, как следствие, повышенным образованием билирубина, недостаточностью функции захвата билирубина печенью. Известно, что печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в физиологических условиях. Если резервные возможности печени превышаются, развивается гемолитическая желтуха. Повышенное содержание билирубина в крови обусловлено накоплением преимущественно неконъюгированного и в меньшей степени конъюгированного билирубина. Одним из основных признаков гемолитической желтухи является гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. В связи с этим билирубиновый коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему его количеству) невысокий (менее 50 %). Важным клиническим признаком является то, что отсутствует ахолия, наоборот, отмечаются плейохромия желчи и темная окраска кала и мочи. Содержание в них уробилиногенов повышено. Желтушность кожи и склер умеренная, кожа, как правило, бледная, печень и селезенка могут быть увеличенными, но функция печени существенно не нарушена. В периферической крови отмечаются тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показателя усиления регенерации эритроцитов. Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.). К гемолитическим желтухам относятся анемии, обусловленные дефектом эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, стоматоцитоз, наследственная гемолитическая анемия, талассемия, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), аутоиммунные гемолитические анемии, рассасывающиеся массивные гематомы, инфекционные болезни (лептоспироз, сепсис, малярия).

Лечениезависит от формы желтухи. При энзимном дефекте показана спленэктомия. При аутоиммунных нарушениях благоприятный эффект дают глюкокортикоидные гормоны.

Конституциональные желтухи обусловлены нарушением элиминации билирубина из организма при отсутствии каких-либо данных, свидетельствующих о поражении печени. К ним относятся синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора (см. БОЛЕЗНЬ ЖИЛЬБЕРА).

Холестатические желтухи в зависимости от механизма возникновения разделяются на внепеченочные и внутрипеченочные нарушения оттока желчи из печени.

Внепеченочные холестатические желтухи сопровождаются триадой клинических признаков: обесцвеченным стулом, темной мочой и зудом кожи. Обструкция внепеченочных желчных ходов возникает при желчнокаменной болезни, холангите, стриктурах желчного протока, индуративном панкреатите,а также при опухолях, располагающихся внутри или снаружи внепеченочной желчевыводящей системы, прежде всего при раке головки поджелудочной железы. Первым проявлением обструкции желчевыводящих путей может быть желтуха; при этом выявляются недомогание, быстрая утомляемость, снижение массы тела, тошнота и иногда рвота. Коликообразные боли в правом верхнем квадранте живота, сопровождающиеся повышением содержания билирубина и высокими концентрациями трансаминаз и щелочной фосфатазы в сыворотке крови, являются показанием для исследования внепеченочной желчевыводящей системы. Однако у некоторых больных могут быть “немые камни желчного пузыря”. Ультразвуковое исследование, транспеченочная холангиография с использованием тонкой иглы или эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, компьютерная томография позволяют визуализировать анатомическое строение внепеченочной желчевыводящей системы и провести дифференциальную диагностику на основании объективных данных: конкременты холедоха имеют вид округлых эхопозитивных образований, расположенных в его просвете; опухоли головки поджелудочной железы определяются в виде овальных образований с полициклическими контурами однородной эхоструктуры размером 1-3 см.

Xроническийхолестазразвивается при таких заболеваниях, как первичный билиарный цирроз печени, вторичный билиарный цирроз печени, склерозирующий холангит, при новообразованиях печени и приеме некоторых медикаментозных препаратов. Окончательный диагноз ставится при биопсии печени.

Лечение проводится витаминами группы В, аскорбиновой и фолиевой кислотами, кортикостероидами и урсодезоксихолевой кислотой, в ряде случаев показана трансплантация печени.

Печеночные желтухи могут наблюдаться при острых вирусных гепатитах, болезни Вильсона, инфекционных и токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных гепатитов большое значение имеет наличие признаков острого инфекционного заболевания (лихорадка, признаки общей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). В диагностике токсических гепатитов играют роль сведения о злоупотреблении алкоголем, применении гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезных препаратов, ингибиторов моноаминоксидазы, производных фенотиазина и др.), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль и др.), профессиональных вредностях (работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), отсутствие проявлений инфекционного процесса. При клинических признаках вирусного гепатита необходимо исследование содержания в крови его маркеров. Биохимические лабораторные тесты занимают большое место в диагностике печеночных желтух. Они не являются строго специфичными и не обеспечивают точного диагноза, но по результатам можно судить о функциональном состоянии органа, подтвердить повреждение печени, а также сделать вывод о его тяжести.

Лечениеосуществляется диетой, приемом витаминов и гепатопротекторов, а при необходимости - противовирусными и иммунокорригирующими средствами.

Высокие концентрации билирубина в крови вызывают поражения центральной нервной системы, очаги некроза в паренхиматозных органах, подавление клеточного иммунного ответа, развитие анемии вследствие гемолиза эритроцитов. Считается, что билирубин угнетает процессы окислительного фосфорилирования, снижает потребление кислорода, обладает фотосенсибилизирующим эффектом. Являясь метаболитом протопорфирина - одного из наиболее активных эндогенных фотосенсибилизаторов, билирубин способен, используя квантовую энергию света, переводить химически инертный молекулярный кислород в чрезвычайно активную синглетную форму. Синглетный кислород разрушает любые биологические структуры, так как окисляет липиды мембран, некоторые аминокислоты белков и нуклеиновых кислот. В результате переокисления липидов мембран и отщепления гликопротеинов и высокомолекулярных пептидов возникает гемолиз эритроцитов. Наряду с синглетным кислородом при фотохимических процессах образуются свободные радикалы - гидроксилрадикал и супероксид, также оказывающие цитотоксическое действие. В цепные реакции свободнорадикального окисления вовлекаются липиды мембран и плазмы крови. Образующиеся перекиси липидов вызывают ряд метаболических расстройств: ингибируют связанную с поверхностью эндотелия липопротеинлипазу, повышают сосудистую проницаемость, стимулируют синтез тромбоксана. С этих позиций становится понятной необходимость для пациентов с желтухой избегать гиперинсоляций и включать в комплекс медикаментозной терапии препараты антиоксидантного действия (токоферол, цистамин, ионол и др.).

ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА (ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ, ОСТРАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ, НЕДОСТАТОЧНОСТb ПЕЧЕНИ) - это комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью и (или) массивным портосистемным сбросом крови. Выделяются два основных вида печеночной комы: печеночно-клеточная (собственно печеночная, “эндогенная”), возникающая на фоне массивного некроза паренхимы печени, и портокавальная (шунтовая, портосистемная, “экзогенная”), обусловленная наличием портокавальных анастомозов. Нередко наблюдается смешанная форма комы, развитие которой связано с действием обеих названных причин.

Распространенность. Около 3 % случаев обращения в отделения интенсивной терапии городских больниц составляет печеночная кома.

Этиология. Самыми частыми причинами печеночноклеточной комы являются острый вирусный гепатит с массивным печеночным некрозом, тяжелый острый алкогольный гепатит, острый токсический гепатит (отравление бледной поганкой, четыреххлористым углеродом, фосфором и др.). Развитие комы может наблюдаться при острых расстройствах кровоснабжения печени (острый тромбоз печеночной вены, ошибочная перевязка печеночной артерии во время операции) и острой жировой печени беременных. Основная причина портокавальной комы - цирроз печени. Другие, более редкие, причины -тромбоз воротной вены, шистосомозы и прочие заболевания, ведущие к развитию портокавальных анастомозов.

Патогенез. Быстрое наступление печеночной комы и ее потенциальная обратимость свидетельствуют о том, что главную роль в поражении ЦНС при печеночной коме играют метаболические расстройства. Роль основных токсинов играют аммиак и ароматические аминокислоты, а также метионин, меркаптаны, образуемые при метаболизме метионина в кишечнике, и производные фенола и индола. Токсическое воздействие этих веществ на мозг приводит к уменьшению энергетических запасов, изменению потенциалов мембран, нейромедиаторным расстройствам и в некоторых случаях - к возникновению органических изменений.

Аммиак образуется в толстом и отчасти тонком кишечнике микроорганизмами из мочевины, аминокислот (метионина) и при переваривании некоторых белков. Полный метаболизм аммиака и аминогрупп аминокислот в цикле с образованием мочевины и глутамина происходит почти исключительно в печени во время первого пассажа крови, оттекающей из кишечника, поэтому в норме в системной крови определяются лишь следовые количества аммиака. Гипераммониемия и гипераминоацидемия у больных циррозом печени обусловлена развитием портокавальных анастомозов и нарушением способности печеночных клеток синтезировать мочевину.

Гипераммониемия при циррозе печени вызывает усиленный катаболизм белка и повышенное использование в качестве источников энергии аминокислот с разветвленной цепью (валин, лейцин, изолейцин). Интенсивный метаболизм их в мышечной ткани сопровождается поступлением из мускулатуры в кровь значительных количеств ароматических аминокислот (фенилаланина, тирозина, метионина и триптофана). Избыток их приводит к синтезу ложных нейротрансмиттеров (октопамин, фенилэтиламин, тирамин, фенилэтиноламин, серотонин), которые прерывают передачу возбуждения в нервно-мышечных синапсах и в ЦНС и приводят к развитию энцефалопатии. Следствием нарушения адренергической иннервации могут быть снижение периферического сосудистого сопротивления, увеличение ударного объема сердца, открытие венозно-артериальных анастомозов, неспособность к обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов и чрезвычайно высокая чувствительность ЦНС больных к токсическим и стрессовым воздействиям. Важное место в патогенезе массивного некроза печени и развитии на его фоне печеночной комы принадлежит процессам перекисного окисления липидов, ведущим к повышению проницаемости клеточных мембран, освобождению протеолитических ферментов, накоплению продуктов аутолизаи других церебротоксических ядов. Большое значение в возникновении и прогрессировании некротического процесса в печени имеет расстройство кровообращения и микроциркуляции, а также тесно связанные с ними циркуляторная гипоксия и внутрисосудистая гиперкоагуляция. Существенными факторами, влияющими на функциональное состояние ЦНС при печеночной коме, являются также гипогликемия, расстройства кислотно-щелочного и водно-электролитного обмена, гемодинамические расстройства, гипоксемия (гипоксия), почечная недостаточность.

Клиническаякартина. Развитие коматозного состояния может быть молниеносным (редко), острым и подострым (наиболее часто).

При молниеносном развитии комы уже в начале заболевания отмечаются признаки поражения ЦНС, гипертермический синдром. Желтушный и геморрагический синдромы появляются на фоне коматозного состояния. При остром развитии комы наблюдаются быстрое ухудшение состояния больного, гипертермический синдром, выраженные симптомы интоксикации, желтушный и геморрагический синдромы. Коматозное состояние чаще всего развивается на 4-6-й день желтушного периода. При подостром развитии печеночной комы отмечаются постепенно нарастающая слабость, адинамия, прогрессирующее усиление интоксикации. Желтушный синдром характеризуется волнообразным течением. Состояние пациента то ухудшается, то улучшается. Сонливость сменяется бессонницей. Довольно часто наблюдаются отечно-геморрагический синдром, диспептические явления. Кома обычно развивается на 3-4-й неделе заболевания.

В зависимости от степени выраженности нервно-психических нарушений выделяются три стадии развития комы: прекома (продрома), угрожающая кома и собственно кома.

Прекома. Печеночная кома обычно начинается постепенно и незаметно. Больные становятся беспокойными, эмоционально лабильными. Отмечаются чувство тревоги, тоска, депрессия или апатия. Иногда наблюдается немотивированное поведение. Сухожильные рефлексы повышены, характерна высокая судорожная готовность. Часто отмечаются нистагм, судорожные подергивания отдельных мышц лица и конечностей. Выявляется замедление мышления (замедленные ответы на простые вопросы), ухудшается ориентация. Наблюдаются расстройства сна, в ряде случаев - затруднение речи (“неповоротливость” языка), “хлопающий” тремор.

Угрожающая кома. Спутанность сознания становится более выраженной. Наблюдаются дезориентация во времени, пространстве, дезориентация личности. Приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Реакция на болевые раздражители сохранена. Постоянным симптомом является “хлопающий” тремор (быстрые, хаотичные движения выпрямленных пальцев и кистей). Могут наблюдаться подергивания и других мышечных групп. Отмечаются выраженные нарушения координации движений. Без лечения стадия угрожающей печеночной комы может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Кома характеризуется отсутствием сознания. Состояние больного напоминает глубокий спокойный сон. Отсутствует реакция на любые (в том числе болевые) раздражения. Нередко отмечаются ригидность мышц конечностей и затылка, анемия, различные изменения сухожильных рефлексов - от их полного отсутствия до гиперрефлексии. В терминальный период уменьшается и исчезает мышечная ригидность,наблюдаются подергивания мышц и судорожные приступы, расширяются зрачки и исчезает их реакция на свет, наступает паралич сфинктеров. У больного останавливается дыхание. ЭЭГ в этой стадии становится плоской (приближается к изолинии).

Помимо нервно-психических изменений печеночная кома характеризуется другими симптомами и синдромами. К ним относятся печеночный запах, обусловленный повышенным накоплением в организме метилмеркаптана, желтуха, геморрагический диатез и иные проявления.

При исследовании крови определяются гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения; нейтрофилез со сдвигом влево; значительное увеличение конъюгированного и неконъюгированного билирубина; уменьшение содержания протромбина и других факторов свертывающей системы крови; снижение уровня альбумина, холестерина, сахара, часто - калия; увеличение концентрации ароматических и серосодержащих аминокислот, аммиака. Активность трансаминаз в начале заболевания повышается, а в период комы - падает (билирубин - ферментная диссоциация). Чаще наблюдается декомпенсированный метаболический ацидоз, но при циррозах печени нередко обнаруживается метаболический алкалоз, связанный с выраженной гипокалиемией.

Диагностика. Учитываются наличие заболеваний, осложнением которых может быть кома (вирусный гепатит, цирроз печени и др.), а также действие различных провоцирующих факторов. К их числу относятся: желудочно-кишечные кровотечения, нерациональное применение седативных, снотворных, диуретических средств, обильная рвота или понос, эвакуация асцитической жидкости, перегрузка белковой пищей, прием алкоголя. Тревожными симптомами являются: нарастание желтухи, нарушение сна, печеночный запах, геморрагический синдром, уменьшение размеров печени. Выявляются нарушения психической деятельности.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с нарушениями мозгового кровообращения, с молниеносными формами острого вирусного гепатита, лекарственным гепатитом и острой жировой печенью беременных. При нарушениях мозгового кровообращения обнаруживаются симптомы очагового поражения ЦНС. При фульминантном гепатите гипоальбуминемия и гипопротеинемия сочетаются с нерезкой гипергаммаглобулинемией, печень имеет мягкую или тестоватую консистенцию; отечно-асцитический синдром, наблюдающийся у 25 % больных, протекает без варикозного расширения вен пищевода. Острая жировая печень беременных развивается у здоровых ранее женщин на 33-37-й неделе первой беременности. Характерно острое начало, часто - с головной боли, боли в животе, анорексии, тошноты и нередко кровавой рвоты вследствие острого эрозивного эзофагогастрита. Затем быстро развивается фульминантная печеночная недостаточность с желтухой, умеренной гипераминотрасфераземией, судорогами, лихорадкой, уменьшением печени и комой. Летальность достигает 80 %.

Лечениепеченочной комы целесообразно проводить в отделении интенсивной терапии, систематически контролируя гемодинамические параметры, массу и температуру тела, диурез, показатели водно-электролитного, кислотно-основного состояния, коагулограммы, уровень сахара, азотистых соединений крови, биохимических проб печени. Необходимы непрерывное наблюдение, ежедневное обтирание кожи, обработка полости рта раствором борной кислоты, частая смена белья и постельных принадлежностей, катетеризация мочевого пузыря при его переполнении и задержке мочеиспускания, поворачивание больного, регулярное проветривание палаты, систематические ингаляции увлажненного кислорода.

Для устранения аммиачной интоксикации и печеночной гиперазотемии производятся высокие очистительные клизмы с кипяченой водой 1-2 раза в сутки и применяются средства, подавляющие аммониогенную кишечную флору, - нерезорбируемые антибиотики и синтетический дисахарид лактулоза. Из антибиотиков эффективен неомицина сульфат,5 г через каждые 6 ч через назогастральную трубку или в клизме. Можно применять мономицин или канамицин в той же дозе. Лактулоза (порталак, дюфалак) не токсична, почти не резорбируется в кишечнике, оказывает послабляющее и закисляющее кишечную среду действие (рН стула снижается с 7 до 5). Она гидролизуется в кишечнике анаэробными бактериями в молочную кислоту и другие органические кислоты, оказывающие осмотический слабительный эффект и тормозящие катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке. 50 % сироп лактулозы принимают перорально в суточной дозе 60-150 мл, в 3-4 приема после еды. Лучшее действие оказывает применение лактулозы в сочетании с уменьшенной вдвое дозой антибиотика. При коме лактулоза вводится через назогастральную трубку или в клизме (по 300 мл сиропа на 700 мл воды) через каждые 3 ч. Послабляющим и ацидифицирующим средством является также сорбитол.

Больным в состоянии комы показано внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы с витаминами (аскорбиновая кислота, пиридоксин, кокарбоксилаза) и растворами электролитов (калия хлорид, кальция глюконат, панангин, аспаркам), которые дозируются в зависимости от показаний водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Глюкоза обеспечивает парентеральное питание, способствует улучшению функциональной способности печени и предотвращает гипогликемию, чреватую необратимым поражением головного мозга. Суточная доза глюкозы может достигать 400 г, количество вводимой жидкости - не более 2-3 л из-за опасности отека легких и нарастания асцита; оно должно соответствовать диурезу плюс 500 мл (приблизительный объем жидкости, теряемой с выдыхаемым воздухом, калом и потом). При дефиците факторов свертывания крови вводятся свежезамороженная плазма, 200-400 мл/сут; 3-4 г фибриногена и раствор витамина К по 20-30 мг.

Для обезвреживания уже всосавшегося в кровь аммиака и других метаболитов применяются глутаминовая кислота, L-apгинин, орницетил, вводятся препараты, улучшающие обмен печеночных клеток, - липоевая кислота, эссенциале. Орницетил является а-кетоглюконатом орнитина, связывающим аммиак. Выпускается во флаконах, содержащих 5 г а-кетоглюконата орнитина в виде лиофилизата для внутривенных введений, или во флаконах по 2 г для внутримышечных инъекций. Показан при циррозах с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, хронической портокавальной энцефалопатией. Доза - 15-25 г/сут внутривенно в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия или 2-6 г/сут внутримышечно.

При злокачественной гипертермии на фоне инфузионной терапии и методов физического охлаждения назначаются анальгин, антигистаминные препараты, ганглиоблокаторы.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение по показаниям седативных препаратов, противосудорожных, сердечных, сосудистых и других средств. При наличии признаков ДВС-синдрома применяется гепарин под контролем коагулограммы. Улучшение кровообращения и микроциркуляции в печени и других тканях при печеночной коме может быть достигнуто путем введения дроперидола, эуфиллина, а также дезагрегантов (дипиридамола, компламина, трентала). Для торможения выраженных при печеночной коме протеолитических процессов рекомендуется назначать ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол, контрикал, гордокс.

С целью профилактики гипоксии и улучшения оксигенации печени и мозга применяются частые ингаляции увлажненного кислорода, дозированное введение в желудок кислородной пены, гипербарическая оксигенация в барокамере под давлением 2-3 атм. в течение 1-2 ч. При лечении печеночной комы применяются также гемодиализ, гемосорбция, дезинтоксикация с помощью дренирования грудного лимфатического протока (лимфосорбция), асцитосорбция с реинфузией детоксицированной асцитической жидкости. После выведения больного из комы назначаются обильное питье, диета, богатая углеводами, с резким ограничением белка и жира.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ подразделяются на первичные и вторичные, или метастатические.

Первичный рак печени составляет 3-5 % всех злокачественных опухолей.

Этиология. К развитию рака печени предрасполагают цирроз печени, особенно вирусный, алкогольный, гемохроматоз, порфириновая болезнь, белково-витаминная недостаточность, употребление наркотиков, паразитарные заболевания. Мужчины болеют чаще, чем женщины!

Клиническаякартина. У больных развиваются быстро прогрессирующая слабость, похудание, потеря аппетита; рано возникают постоянные боли в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую половину грудной клетки. Со временем боли становятся нестерпимыми. Нередко присоединяется небольшая желтуха. Наблюдается повышение температуры от субфебрильной до септической. Печень увеличенная, болезненная, поверхность ее бугристая, каменистой плотности. Нередко отмечаются спленомегалия, асцит. Асцитическая жидкость геморрагическая, с большим содержанием белка.

Лечение. Возможности оперативного лечения ограничены из-за трудностей ранней диагностики. Из паллиативных методов применяются лучевая терапия, лечение 5-фторурацилом.

Вторичный (метастатический) рак печени наблюдается у 25 % больных раком поджелудочной железы, желудка, толстой кишки, желчного пузыря, легких, молочной железы. Метастазы представляют собой крупные, реже - множественные мелкие узлы. Нередко рост метастазов обгоняет развитие первичного очага, что осложняет постановку диагноза.

Клиническаякартина. Печень увеличенная, плотная, бугристая, нередко болезненная. Могут быть желтуха, нарушения функции печени, асцит, спленомегалия. Выявление вторичного рака печени возможно с помощью лапароскопии с прицельной биопсией, сканирования (участки, не накапливающие изотоп), ангиографии. Лечениепаллиативное.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ - сочетанное поражение паренхимы и стромы печени с дезорганизацией ее дольково-сосудистой архитектоники, клинически проявляющееся портальной гипертензией, печеночно-клеточными и мезенхимально-воспалительными нарушениями.

Этиологияи патогенез. Заболевание полиэтиологическое. В его развитии имеют значение вирусный гепатит (В, С, D), хроническая интоксикация алкоголем, длительный прием некоторых лекарственных средств (метилдофа, метотрексат, изониазид, пропилтиоурацил, хлорпромазин и др.), обтурация желчных путей (конкременты, стриктуры, опухоли внепеченочных желчных ходов), нарушения кровообращения (пороки сердца, слипчивый перикардит, синдром Бадда-Киари), наследственные болезни (гепатолентикулярная дегенерация, гемохроматоз, дефицит а,-антитрипсина, тирозиноз, галактоземия, болезнь накопления гликогена), неизвестные факторы. Прогрессирование патологического процесса в печени связывается с длительным воздействием патогенного фактора и общими иммунопатологическими сдвигами.

Классификация. Наибольшее распространение получила классификация циррозов печени, принятая в,1974 г. Международной ассоциацией гепатологов в Мексике. В основу ее положен этиологический принцип, хотя и признается важность морфологических, клинических и функциональных критериев. Мексиканская классификация учитывает морфологию, этиологию, степень активности, степень компенсации и течение заболевания.

По морфологии в зависимости от вида поверхности органа различаются: неполный септальный, мелкоузловой, смешанный (мелко-, крупноузловой) и крупноузловой цирроз печени. При неполном септальном циррозе (начальной стадии узловой перестройки паренхимы) регенераторные узлы не выражены, но видны фиброзные септы, рассекающие паренхиму. Для мелкоузлового цирроза характерны узлы примерно одинакового размера (диаметром до 3 мм), окруженные фиброзными септами толщиной до 2 мм. Узлы строятся обычно на территории одной дольки (монолобулярный цирроз). При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового цирроза. Размеры узлов при крупноузловом циррозе варьируют и достигают 5 мм в диаметре, узлы разделены широкими фиброзными прослойками, захватывающими портальные тракты и печеночные вены. Узлы-регенераты расположены на территории нескольких долек (мультилобулярный цирроз). Морфологический тип цирроза может изменяться по мере дальнейшего прогрессирования заболевания от септального к крупноузловому.

Клиническаякартина. Подразделение цирроза печени по морфологии для клинициста существенного значения не имеет. Гораздо большую роль играет распределение по этиологическому принципу, согласно которому различаются: вирусный, алкогольный, лекарственный, вторичный билиарный, врожденный, застойный, обменно-алиментарный цирроз и цирроз неясной этиологии (криптогенный).

Вирусный цирроз печени развивается после перенесенного вирусного гепатита, чаще бывает крупноузловой. В половине случаев он формируется из массивного некроза печени в процессе постнекротической регенерации в относительно ранние сроки (до 6 мес) - ранняя форма; в других случаях возникает спустя годы от начала заболевания, т. е. проходит стадию хронического гепатита, - поздняя форма цирроза печени.

Ранняя форма вирусного цирроза печени (острый вирусный цирроз, подострая атрофия печени) рассматривается как непосредственный исход острого вирусного гепатита (тип В, С, D) с непрерывно активным течением. Эта форма у одних больных протекает с выраженным синдромом цитолиза, у других - с синдромом холестаза. Непрерывно активная форма с цитолитическим синдромом нередко напоминает клиническую картину затяжного гепатита с явлениями подострой дистрофии печени и наступлением легального исхода спустя 3-4 мес от начала болезни. В ряде случаев клиника острой фазы принимает непрерывно рецидивирующее течение с кратковременными ремиссиями и неполной нормализацией функциональных проб печени. Иногда наблюдается отечно-асцитический синдром с возможностью его обратного развития в период клинической ремиссии. Периферические брюшные коллатерали не успевают развиться, телеангиэктазии длительное время отсутствуют. Увеличенные размеры печени сочетаются со спленомегалией, нередко селезенка по своим размерам “обгоняет” печень.

Поздняяформавирусногоцирроза печени (медленно прогрессирующий цирроз) развивается вследствие повторных рецидивов хронического гепатита, разделенных ремиссиями неактивного состояния, или латентно и проявляется после длительного периода полного благополучия. У больных снижается или отсутствует аппетит, появляются болевые ощущения в верхнем отделе живота, метеоризм, расстройство стула, головные боли, головокружение, боли в костях, мышцах, суставах, носовые кровотечения. Отмечаются снижение массы тела, мышечная гипотония и гипотрофия, сухость кожи, увеличение печени примерно у 90 % больных, уменьшение - у 10 %, спленомегалия, иктеричность кожи и склер, сосудистые “звездочки” и ладонная эритема, портальная гипертензия (расширенные вены пищевода, асцит и видимая венозная сеть на передней брюшной стенке), различные нервно-психические нарушения, быстрое развитие печеночной недостаточности.

Алкогольным циррозом печени страдает около 10 % больных хроническим алкоголизмом. В ранних стадиях данный цирроз мелкоузловой, в более поздних трансформируется в смешанный. Клиника алкогольного цирроза напоминает картину терминальных стадий других, заболеваний печени. Характерны гепатомегалия с желтухой или без нее, спленомегалия, портальная гипертензия с расширенными венами пищевода, асцитом, анорексия. Наблюдаются признаки хронического алкоголизма, не связанные с поражением печени, - контрактура Дюпюитрена, увеличение околоушных слюнных желез, гинекомастия, атрофия яичек, импотенция, миопатия (слабость, мышечные атрофии, боли при пальпации мышц), ладонная эритема, сосудистые “звездочки”, дрожание рук, век, языка, нарушения сна, полиневропатический синдром, психические расстройства, боли в области проекции поджелудочной железы, выпадение волос, одутловатое лицо с набухшими веками и покрасневшей кожей, с “носом пьяницы” и мелкими телеангиэкгазиями.

Лекарственный цирроз печени возникает довольно редко после гепатита, связанного с длительным приемом метотрексата, допегита, производных изониазида, ингибиторов моноаминоксидазы и др.

Вторичный билиарный цирроз печени развивается при длительной обструкции крупных желчных ходов. При этом вначале .появляется портальный фиброз, в последующем образуются септы, а затем - полная картина цирроза. Для него характерны болевой синдром, лихорадка, озноб, лейкоцитоз, гепатомегалия, желтуха различной степени, зуд кожи, спленомегалия, ксантомы, стеаторея, кровотечения их варикозно расширенных вен. Кожа пигментированная, сухая, со следами расчесов. Появляются сосудистые “звездочки”, ладонная эритема, боли в костях, остеопороз. В крови - стойкая билирубинемия, повышенный уровень холестерина, р-липопротеидов, щелочной фосфатазы.

Врожденный (наследственный) цирроз печени связан с энзимопатиями и может развиться при дефиците антитрипсина, связан с дефицитом глюкозилтрансферазы, необходимой для секреции а,-антитрипсина из печени в кровоток, последний ингибирует плазменные ферменты: плазмин, эластазу, коллагеназу, химотрипсин. Характерно сочетание цирроза печени с эмфиземой легких, хроническим панкреатитом, гломерулонефритом, РА, ССД, анкилозирующим спондилоартритом. Болезнь Вильсона обусловлена уменьшением синтеза церулоплазмина и экскреции меди с желчью. При этом увеличиваются уровень свободной меди (ионизированной или связанной с альбумином) и содержание ее в тканях печени и мозга. Частота 1:250 000. Для клиники типична триада симптомов: поражение мозга (крупноамплитудный тремор головы, конечностей, переходящий в трясение при движении, гиперкинезы); крупноузловой цирроз печени (гепатомегалия, желтуха, лихорадка, портальная гипертензия, печеночная недостаточность с возможным летальным исходом); нарушение обмена меди(гипоцерулоплазминемия, гиперкупремия, высокий уровень меди в биоптатах, кольца КайзераФлейшера - полоска шириной 1-3 мм цвета “старой бронзы” по периферии роговицы - отложение меди). Лечится D-пеницилламином (купренилом), унитиолом, путем ограничения меди в пище. Гемохроматоз обусловлен неполноценностью слизистой оболочки тонкой кишки, приводящей к увеличению всасывания железа, отложению его в паренхиматозных органах. Заболевание ассоциировано с HLAА₃и В₁₄. В клинической картине наряду с проявлениями цирроза печени наблюдаются выраженная пигментация кожи, сахарный диабет, миокардиодистрофия, артропатия, эндокринопатия и высокое содержание железа в сыворотке крови. Часто гемохроматоз осложняется карциномой печени. Лечение состоит в кровопусканиях, применении десферала, исключении продуктов, богатых железом (шоколад, какао, яйца, шпинат, сухофрукты, грибы, соя, фасоль, овсяная крупа, дрожжи, виноградные вина).

Застойный цирроз печени, как правило септальный, развивается при длительной сердечной недостаточности или заболеваниях печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Клинически печень заметно увеличена, плотная, безболезненная. Желтуха развивается сравнительно редко. Изменяются активность сывороточных трансаминаз, протромбинового времени и концентрация конъюгированного билирубина. Морфологически обнаруживаются застойные изменения и признаки центролобулярного, иногда массивного некроза с переходом в фиброз без нарушения долькового строения. Может развиваться печеночная энцефалопатия с летальным исходом. При успешном лечении сердечной недостаточности значительно улучшаются или нормализуются показатели функциональных тестов печени.

Обменно-алиментарный цирроз развивается при наложении обходного кишечного анастомоза для лечения тучности, при ожирении и иногда при тяжелой форме сахарного диабета. Появляются значительная гипоальбуминемия и гипокальциемия, нарастают стеатоз и холестаз печени, нарушаются показатели функциональных печеночных проб, в последующем возникает печеночная энцефалопатия.

Цирроз неясной этиологии (криптогенный), включающий криптогенный, первичный билиарный и индийский детский цирроз, диагностируется в тех случаях, когда этиология заболевания не установлена. Первичный билиарный цирроз обычно развивается у женщин в возрасте 35-60 лет, характеризуется аутоиммунными реакциями, направленными против эпителия желчных ходов в результате вирусного, лекарственного или токсического воздействия. В его основе лежит внутрипеченочный холестаз: желтуха, кожный зуд, стеаторея, остеопороз, кровоточивость. Кожа пигментированная, сухая, со следами расчесов; часто отмечаются ксантомы на веках, локтях, ладонях, подошвах, ягодицах; могут наблюдаться сосудистые “звездочки”, “печеночные ладони”. Печень увеличенная, плотная; пальпируется селезенка. Типичны метаболические изменения костей как осложнение длительного холестаза: боли в спине и ребрах, остеопороз, увеличение эпифизов костей, патологические переломы позвоночника. Билиарный цирроз сопровождается стойкой билирубинемией, гиперхолестеринемией, повышением содержания р-глобулинов, р-липопротеидов, высокой активностью щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Показатели печеночно-клеточной недостаточности мало выражены. Серьезные предвестники печеночной недостаточности - анорексия, тошнота, рвота, гипоальбуминемия, гипопротромбинемия и нарастание степени стеатоза. Течение цирроза определяется активностью патологического процесса и степенью компенсации. В определении активности учитываются клинические и морфологические критерии. На их основании выделяются неактивный и активный цирроз (со слабой, умеренной и высокой степенью активности). Степень компенсации цирроза (компенсированный и декомпенсированный) определяется по наличию или отсутствию портальной гипертензии, геморрагического диатеза, энцефалопатии, печеночно-клеточной недостаточности. Морфологическим выражением декомпенсированного цирроза являются резкое повреждение паренхимы, холестаз, сосудистая перестройка. В зависимости от выраженности изменений течение цирроза может быть прогрессирующим, стабильным, регрессирующим. Более выраженную тенденцию к прогрессированию имеет высокоактивный цирроз, протекающий с гипергаммаглобулинемией.

Осложнения: энцефалопатия, печеночная кома, кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, тромбоз воротной вены, развитие рака печени.

Диагнозосновывается на клинико-биохимических данных. Учитываются результаты радиоизотопного сканирования, лапароскопии и биопсии. Для диагностики портальной гипертензии применяются сплено-, порто- и ангиография.

Прогноз. Цирроз печени может протекать с длительными клиническими ремиссиями. Возможна стабилизация процесса. Сформировавшийся активный цирроз - болезнь неизлечимая, приводящая к смерти вследствие печеночной недостаточности, желудочно-кишечных кровотечений,развития гепатомы, почечной недостаточности, интеркуррентных инфекций и др.

Лечение. Показаны ограничение физической активности, щадящий режим, при активности процесса и декомпенсации -постельный режим, диета в пределах стола № 5 с запрещением алкогольных напитков, острых, пряных блюд и копченостей. При компенсированном циррозе применяются рационы с повышенным содержанием белка; при развитии энцефалопатии количество белка существенно уменьшается; при асците ограничиваются поваренная соль и жидкость; при кровотечении из вен пищевода рекомендуется жидкая холодная пища.

Показаны препараты, улучшающие обменные процессы в печеночных клетках: витамины (В,, В₂, В₆, В₁₂, В,₅, РР, К, Е, A, D), кокарбоксилаза, липоевая, оротовая, аспарагиновая, глутаминовая кислоты, эссенциале, легален, лив-52; энтеральная оксигенотерапия (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ).

Глкжокортикоиды назначаются в активной фазе вирусного и первичного билиарного цирроза. Для снятия кожного зуда применяются холестирамин (по 4 г перед едой), билигнин, антигистаминные средства и кортикостероиды; рекомендуется D-пeницилламин. Интеркуррентные инфекции и сопутствующие воспалительные поражения желчных путей служат основанием к назначению антибиотиков широкого спектра действия, желчегонных средств и периодически - дуоденального зондирования. При асците применяются бессолевая диета, парентерально -альбумин, хлорид калия, назначаются мочегонные средства (фуросемид, этакриновая кислота, верошпирон, триамтерен) и преднизолон (потенцирует действие мочегонных). При кровотечении из вен пищевода рекомендуются покой, холод на область эпигастрия, эпсилон-аминокапроновая кислота, викасол, фибриноген, переливание крови, плазмы, полиглюкина; зонд Блекмора. После проведения мер профилактики и лечения шока необходимы срочная эндоскопия для установления источника кровотечения и попытки остановить его лучом лазера и (или) введением в стенку пищевода склерозирующего раствора (70 мл 1 % раствора этоксисклерола); наложение неотложного портокавального амастомоза.

При возбуждении показаны дикаприо-зин, галоперидол, натрия оксибутират. В неактивной фазе предписываются соблюдение диеты, периодически - витаминотерапия и средства воздействия на метаболизм гепатоцитов, осмотры каждые 3 мес с контролем за билирубином и трансаминазами, при обострении -стационарное лечение. Санаторно-курортное лечение противопоказано.

Профилактика. Осуществляется путем предупреждения и лечения острых и хронических гепатитов, заболеваний желчных путей, борьбы с алкоголизмом, рационального питания. При циррозе необходимо тщательное осуществление мероприятий по предотвращению прогрессирования заболевания и профилактике осложнений.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ - паразитарное заболевание, вызываемое внедрением и развитием в печени личинок ленточных червей. Различаются однокамерный (гидатидный) и многокамерный (альвеолярный) эхинококкоз. Заражение происходит энтеральным путем при попадании яиц паразитов из фекалий больных собак.

Клиническаякартина. Заболевание длительное время протекает бессимптомно ввиду медленного роста кисты. Затем появляются тяжесть и тупые боли в правом подреберье и эпигастральной области. Печень увеличена, но поверхность ее гладкая, край безболезненный. При сдавлении кистами крупных желчных протоков возникает желтуха.

Осложнения: прорыв кисты в брюшную или плевральную полость с возможным анафилактическим шоком; нагноение кисты с развитием холангита, абсцесса печени; механическая желтуха.

Диагноз. Эхинококкоз печени может быть заподозрен при наличии упругой опухоли, гепатомегалии, гиперэозинофилии. Подтверждается диагноз на основании положительной реакции Касони, положительного латекс-теста на эхинококк. Имеют значение бессосудистое образование при целиакографии, дефект накопления радиоактивного вещества при сканировании, лапароскопия.

Прогноз при радикальном оперативном лечении благоприятный.

Лечениеоперативное. Однокамерный эхинококк удаляется полностью; при многокамерном производится резекция доли печени.

БОЛЕЗНИЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ. Клиническое значение имеют дивертикулез, изменения формы желчного пузыря, синдром Кароли.

Дивертикулез желчного пузыря (синусы Рокитанского-Ашоффа) на рентгенограмме представляется в виде скоплений контрастного вещества по краям тени желчного пузыря. Их обнаружение свидетельствует о хроническом холецистите. Если имеются боли, показана холецистэктомия.

Изменение формы желчного пузыря на рентгенограммах выявляется неполными его перегородками, которые напоминают песочные часы. Иногда обнаруживаются перегибы или перетяжка на границе дна и тела, в области тела и по границе тела к шейке пузыря. Из них наиболее часто встречается “фригийский колпак” - перегиб в области тела с дном желчного пузыря. Перегибы пузыря могут вызвать симптомы недостаточного опорожнения его. Обычно хороший эффект дают частый и дробный ритмы питания в сочетании с холецистокинетиками и ЛФК.

ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ - несогласованное, несвоевременное, недостаточное или чрезмерное сокращение желчного пузыря и сфинктеров Одди, Люткенса, Мирицци.

Этиологияи патогенез. Возникновениюдискинезии способствуют нарушения центральной и вегетативной нервной системы (неврозы, диэнцефальные расстройства, выраженная ваготония и др.), эндокринные нарушения (особенно щитовидной железы и яичников), хронический аднексит, аппендицит, изменение равновесия между продукцией холецистокинина и антихолецистокинина, общий аллергоз, перенесенный гепатит и др.

Клиническаякартина. Различаются гиперкинетическая (гипертоническая) и гипокинетическая (гипотоническая) формы дискинезии. Гиперкинетическая дискинезия наблюдается чаще у лиц с ваготонией. У больных периодически возникают острые коликообразные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, плечо. Боли повторяются несколько раз в сутки, кратковременны, не сопровождаются повышением температуры тела. Нередко выявляются вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, тахикардия, гипотензия, слабость, головная боль, раздражительность, боли в области сердца. Для гипокинетической дискинезии характерны постоянные тупые, ноющие боли в правом подреберье, плохой аппетит, отрыжка, тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры, небольшая болезненность в области желчного пузыря. Она встречается чаще у лиц с преобладанием тонуса симпатической нервной системы. Для дискинезий типична связь болей с волнениями и нервно-эмоциональным напряжением; не наблюдаются повышение СОЭ, лейкоцитоз или другие изменения со стороны крови.

Диагнозустанавливается на основании клинических проявлений при отсутствии признаков органического поражения желчных путей. Помогает дуоденальное зондирование, которое дает возможность разграничить нарушения тонуса и сократительно-эвакуаторной функции желчного пузыря, состояния сфинктерного аппарата внепеченочных желчных путей. Холецистографиейвыявляются интенсивная тень желчного пузыря, замедленное или ускоренное опорожнение его. Иногда отмечается опущение или увеличение размеров желчного пузыря, но без деформации и других органических изменений.

Лечениеначинается с устранения невротических и диэнцефальных расстройств. При гиперкинетических формах дискинезий применяются седативные средства (элениум, седуксен, натрия бромид, микстура Бехтерева), при гипокинетических -тонизирующие (алоэ, женьшень).

Больным гипертонической формой рекомендуются холино-спазмолитики (атропин, метацин, платифиллин, папаверин, эуфиллин, но-шпа - по 1 табл. 3 раза в день) в сочетании с холеретиками (лиобилом, дехолином, хологоном, холензимом, оксафенамидом - по 1-2 табл. 3-4 раза в день), тепловыми процедурами (грязевыми, озокеритовыми аппликациями, диатермией, индуктотермией) и слабоминерализованными минеральными водами (Ессентуки № 4 и 20, Славяновская, Смирновская, Нарзан № 7).

При гипотонических дискинезиях применяются холецистокинетики (Магния сульфат, оливковое масло, пантокрин, питуитрин, сорбит, ксилит), щелочные минеральные воды с высокой минерализацией (Ессентуки № 17, Баталинская, Арзни, Моршинская № 6 в теплом виде), тюбажи. Правильным лечением дискинезий можно предупредить развитие холецистита и холелитиаза.

Профилактикасостоит в создании условий для хорошего оттока желчи и улучшения регуляторных механизмов желчевыделения: лечение невротических расстройств, чередование труда и отдыха, устранение конфликтных ситуаций, достаточный сон, пребывание на свежем воздухе, занятия гимнастикой и спортом, четырехразовый прием пиши в одно и то же время, регулярное опорожнение кишечника.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ХОЛЕЛИТИАЗ, КАЛbКУЛЕЗНЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся выпадением желчных камней в желчном пузыре, реже - в желчных протоках. Одно из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения. Женщины болеют в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиологияи патогенез. В развитии холелитиаза имеют значение наследственные особенности обмена липидов, в частности интенсификация синтеза холестерина с выделением литогенной (перенасыщенной холестерином) желчи; различные обменные заболевания (ожирение, диабет, атеросклероз, подагра); нарушения гормонального (беременность) и нейрогенного характера с ухудшением опорожнения желчного пузыря; уменьшение всасывания желчных кислот в терминальном отделе тонкой кишки (терминальный илеит, рефлюкс-илеит, обширная резекция); заброс панкреатического сока и воспалительный процесс в желчевыделительной системе; потребление высококалорийной пищи с дефицитом пищевой клетчатки (уменьшает абсорбцию дезоксихолевой кислоты в кишечнике); застой желчи в результате длительного голодания, нерегулярного или редкого приема пищи; малоподвижный образ жизни, запоры; панкреатит, стволовые ваготомии (атония и расширение желчного пузыря); гемолитические анемии (болезнь Минковского - Шоффара, дрепаноцитоз); цирроз печени; растительная диета и диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, мобилизующих холестерин из жировых депо; прием эстрогенов, мисклерона, контрацептивных средств. Ведущую роль в развитии холелитиаза играет снижение общего количества желчных кислот, фосфолипидов или увеличение концентрации холестерина в секретируемой гепатоцитами желчи, что способствует выпадению холестерина из коллоидного раствора.

Клиническаякартина. Желчнокаменная болезнь чаще всего проявляется приступами желчной колики, сменяющейся периодами полного или частичного затухания; встречается латентно протекающая форма. Частота и интенсивность приступов различны. В одних случаях после одного или нескольких приступов клинические симптомы отсутствуют и больные считают себя здоровыми; в других - приступы учащаются, становятся все более тяжелыми и лишь своевременная операция может положить конец такому состоянию. Возникновение желчной колики провоцируется погрешностями в диете, физическим или нервным напряжением и другими факторами. Характерна острая боль в правом подреберье или в подложечной области, часто с иррадиацией в правую лопатку или руку, продолжается она обычно часами, реже - несколько дней. Купируется лишь инъекциями наркотиков, холинолитиков или спазмолитиков. Иногда желчная колика сопровождается рвотой, кратковременной желтухой, потемнением мочи, обесцвечиванием кала. Во время приступа живот умеренно напряжен, болезнен при пальпации, особенно в области желчного пузыря, симптомы Кера, Лепене, Ортнера, Мерфи, Гаусмана, Харитонова, Ионаша и другие - положительные. Вне приступа живот обычно мягкий, пальпаторно определяемые симптомы выражены слабо или отсутствуют. Наиболее тяжелые формы холелитиаза приводят к возникновению механической желтухи.

Осложнения: обтурация камнем общего или печеночного желчного протока с развитием желтухи; закупорка пузырного протока с появлением водянки желчного пузыря; перфорация желчного пузыря с развитием желчного перитонита; образование.пузырно-кишечного свища; холецистопанкреатит, холангит и вторичный билиарный цирроз печени. Течение и исход заболевания определяются осложнениями.

Диагноз. При типичных приступах желчной колики диагноз не вызывает затруднений. Труднее диагностируется заболевание при нечетких болевых ощущениях или признаках поражения других органов пищеварения. На вероятность наличия холелитиаза могут указывать женский пол, возраст после 40 лет, частые роды, лишний вес, выявление большого количества кристаллов холестерина и крупинок билирубината кальция в дуоденальном содержимом, низкий холатохолестериновый коэффициент. Решающая роль в диагностике принадлежит УЗИ и рентгенологическому методу исследования. Желчный пузырь на эхограмме выглядит как эхонегативное, овальных очертаний пространство; стенки желчного пузыря утолщены, наблюдается их “расслоение”; характерна негомогенность полости, в ней видны ограниченные участки с высоким эхо (камни), позади которых определяется акустическая тень с вершиной, обращенной к камню. Рентгенологический метод исследования позволяет диагностировать камни в желчном пузыре и протоках, нарушение пассажа желчи в двенадцатиперстную кишку, изменения диаметра протоков (расширение, сужение), отключенный желчный пузырь.

Лечение. Приступ желчной колики может быть купирован введением атропина, платифиллина, папаверина, но-шпы, дибазола, эуфиллина, анальгина; предписываются горячая ванна, грелка на область правого подреберья (при отсутствии перитонеальных явлений). Если эти средства не помогают, вводятся наркотики. При лихорадке назначаются антибактериальные средства. Питание должно соответствовать диете № 5, обогащенной солями магния, растительной клетчаткой и витаминами. Для этого используют хлеб из пшеничных отрубей, большое количество овощей (свекла), фруктов, гречневой и овсяной крупы, пшена.

Консервативное лечение проводится с помощью препаратов желчных кислот: хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой. Для этого выясняют, являются желчные камни ренттенопозитивными или рентгенонегативными (холестериновыми), так как только холестериновые камни диаметром до 2 см подходят для медикаментозного растворения. Трудно рассчитывать на успех лечения, если камни заполняют более 50 % объема желчного пузыря. Хенодезоксихолевая и урсодезоксихолевая кислоты изготавливаются из желчи крупного рогатого скота. При приеме внутрь они быстро и почти полностью всасываются в подвздошной кишке и таким образом включаются в энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот (кишечник, кровь воротной вены, печень, желчный пузырь). Одновременно они затрудняют всасывание холестерина в тонкой кишке, уменьшают его синтез в печени, увеличивают объем секретируемой желчи, повышают холатохолестериновый коэффициент и снижают литогенность желчи. Полное растворение камней достигается в 50 % случаев, частичное - еще в 30 %. Применяются хенофальк по 1 капсуле утром и урсофальк по 1 капсуле вечером или литофальк по 1 капсуле утром и вечером. Длительность лечения 4-6 мес и более (до года). Побочные действия: тошнота, другие диспептические синдромы, понос, изредка повышение активности аминотрансфераз в крови. Эти явления быстро прекращаются при кратковременной отмене препаратов. Следует ограничить потребление холестеринсодержащих продуктов (жир, яйца), назначить усиливающие холекинез и экскрецию холестерина с калом продукты (растительную клетчатку, пшеничные отруби, овощи). Для коррекции высокой литогенности желчи используются желчегонные средства растительного происхождения: бессмертник, пижма, мята, кукурузные рыльца, плоды шиповника и др. в виде настоев (принимаются перед едой).

Все большее применение находит метод экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии с назначением хено- и урсодезоксихолевой кислот за 1-2 нед до и в течение 3 мес после нее.

Хирургическое лечение показано при повторных приступах желчной колики, упорном болевом синдроме, вовлечении в процесс поджелудочной железы. Экстренное хирургическое лечение проводится при симптомах перитонита, деструктивных формах острого холецистита, эмпиеме желчного пузыря, обтурационной желтухе, продолжающейся более 2 нед.

Профилактика. Предупреждение и лечение дискинезий желчевыводящих путей и холециститов, уменьшение застоя желчи (гимнастика, занятия спортом, верховая езда, прогулки, частое дробное питание, применение желчегонных); рациональное питание с ограничением жирной и высококалорийной пищи, особенно при наследственной предрасположенности; достаточное количество в питании растительной клетчатки.

РАК ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ. Рак желчного пузыря - относительно редкое заболевание, отличается большой злокачественностью и практически неизлечим. Наиболее часто встречается у пожилых женщин, в большинстве случаев сочетается с холелитиазом, развивается в области дна или шейки пузыря.

Клиническая картина. Начальные симптомы мало заметны и не отличаются от таковых при холецистите и холелитиазе. В дальнейшем наиболее частым признаком рака является тупая постоянная боль в правом подреберье у пожилых людей, сопровождающаяся субфебрилитетом, лейкоцитозом, повышенной СОЭ. Ухудшается аппетит, развиваются диспептические явления, похудание, в половине случаев - желтуха. В правом подреберье прощупывается плотная бугристая опухоль. В поздних стадиях могут развиваться асцит, анемия.

Диагноз устанавливается с трудом. Рак может быть заподозрен при постоянных болях в правом подреберье, желтухе, лихорадке, исхудании, прощупывании опухоли. Обычно желчный пузырь не заполняется контрастом. Изредка опухоль может быть обнаружена при холецистографии в виде дефекта наполнения.

Лечение. Операция не продлевает жизни, однако эффект может быть достигнут, если рак обнаруживается на ранних стадиях во время холецистэктомии.

Рак внепеченочных желчных протоков обычно развивается в месте слияния обоих печеночных протоков и может постоянно их закрывать; встречается довольно редко.

Клиническаякартина. Беспокоят боль в правом подреберье, отдающая в спину, зуд кожи, ахолия, нарастающая желтуха. В зависимости от локализации опухоли желчный пузырь или пуст, или переполнен (симптом Курвуазье).

Диагнозтруден, может быть поставлен путем чрескожной трансгепатической холангиографии.

Лечение. Показаны удаление опухоли или обводная операция. Если удается наладить отток желчи, больные могут жить несколько лет.

Рак фатерова сосочка внешне напоминает медленно растущий в просвет полия мягкой консистенции, нередко изъязвляющийся.

Клиническаякартина. Характеризуется интермиттирующей желтухой, умеренной болью, снижением массы тела, симптомами холангита, нередко - интестинальным кровотечением и анемией в связи с изъязвлением.

Диагноз. Устанавливается при эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии, холангиографии, иногда при гипотонической дуоденографии, при операции и гистологическом исследовании.

Этиология. Причинамипостхолецистэктомическогосиндрома могут быть: 1) функциональные расстройства как следствие операции или синдром отсутствия желчного пузыря; 2) органические поражения желчных путей (спайки, остаточный камень, стриктура холедоха); 3) симптомы, не обусловленные изменениями желчных путей (раздраженная кишка, панкреатит, гепатит, язва двенадцатиперстной кишки).

Синдром отсутствия желчного пузыря (спазм холедоха или сфинктера Одди) развивается в связи с выпадением функции регуляции давления со стороны желчного пузыря на холедох и сфинктер Одди и приводит к депонированию желчи, а также в связи с рефлекторным и, возможно, гуморальным влиянием на сфинктеры. Считается, что после холецистэктомии примерно у 50 % оперированных преобладает гипертонус сфинктера Одди. При его спастическом состоянии обычно наблюдаются непродолжительные острые боли с типичной иррадиацией. Наблюдается плохая переносимость жиров. Боли нередко провоцируются психоэмоциональным напряжением. Даже при выраженных болях не бывает лихорадки, желтухи, кожного зуда, повышения активности щелочной фосфагазы в сыворотке крови и диастазы в моче.

Диагнозпредставляет определенные трудности. Всегда нужно исключить органическую природу страдания. В диагностике спазма холедоха имеют значение повторная внутривенная холангиография и дуоденальное зондирование с применением фармакологических проб.

Лечение. В периоды острых болей показаны нитроглицерин, эуфиллин, атропин, метацин, хлорозил, платифиллин, перитол, феникаберан, бускопан и другие спазмолитические средства. Важное значение имеют щадящая диета (№ 5 с учетом индивидуальной переносимости), частый прием пищи. Показаны тепловые аппликации, электрофорез с новокаином и магния сульфатом, диатермия, индуктотермия, УВЧ на область печени. При соблюдении диеты спазм холедоха и сфинктера Одди исчезает в течение года после операции.

Обструкционный синдром после холецистэктомии может быть обусловлен камнями желчных протоков, не удаленными во время операции (“забытые камни”, 97 % случаев), и вновь образованными камнями желчных протоков (3 % случаев), стенозом общего желчного протока в результате хронического панкреатита, дивертикулом культи пузырного протока.

Не замеченные при холецистэктомии камни могут длительное время не вызывать клинических симптомов. Клиническая картина холедохолитиаза характеризуется приступообразной болью в правом подреберье, иногда с иррадиацией в правое плечо и правую лопатку. Боли бывают такие же, как и до удаления пузыря. Приступы печеночной колики обычно сопровождаются потемнением мочи, зудом кожи, иногда желтухой и обесцвеченностью кала. При приступах могут возникать озноб с повышением температуры. В межприступном периоде отмечаются постоянные боли в верхнем отделе живота или в правом подреберье, тяжесть под ложечкой после приема пищи.

Диагноз. Учитываются указания на перенесенную желтуху, даже скрытую, а также расширенный общий желчный проток при рентгенологическом обследовании больного. При ультразвуковом исследовании конкременты холедоха имеют вид округлых эхопозитивных образований, расположенных в его просвете, у части пациентов - с локальным его расширением на расстоянии 1-2 см до и после конкремента.

Лечение. Примерно в 50 % случаев камни холедоха отходят спонтанно в течение 4-6нед, если их поперечник составляет менее 1 см. Местное орошение (промывание) через Т-образный дренаж и локальное разрушение камней (литотрипсия) могут ускорять отхождение камней. При наличии желтухи, расширении желчных протоков более 1 см в диаметре, клинике холангита решается вопрос в пользу холедохотомии.

Стеноз большого дуоденального сосочка встречается в 6-20 % случаев при проведении операций на желчных путях. При длительном воздействии и травматизации большого дуоденального сосочка развиваются органические изменения, приводящие к его сужению, нередко наступает кистозное перерождение слизистой оболочки, возникают аденоматозные разрастания. Симптоматология сводится к синдрому нарушения оттока желчи: боли, желтуха (встречается у 50 % больных), лихорадка. Боли в правом подреберье и эпигастральной областиносят приступообразный характер.

Диагноз устанавливается при дуоденоскопии, при которой большой дуоденальный сосочек имеет точечное выходное отверстие с рубцово-измененной слизистой оболочкой и скудным поступлением желчи. При рентгенологическом исследовании гепатикохоледох в течение длительного времени остается широким.

Лечение. С целью уменьшения воспалительного отека сосочка и спазма сфинктера Одди применяются антибактериальные средства, спазмолитические и желчегонные препараты. При неэффективности консервативного лечения показана операция.

Избыточная культя пузырного протока является культей, длина которой от 0,5 до 2 см. Она может содержать патологические включения в виде камней или замазки. Симптоматология не имеет определенной характерности. Чаще всего возникают приступы болей в правом подреберье, иногда с лихорадкой, желтухой.

Диагнозустанавливается внутривенной холангиографией, при которой удается обнаружить избыточную культю пузырного протока, а также получить представление о ширине гепатикохоледоха.

Лечение. Болевой синдром и признаки желчной гипертензии являются показанием к проведению повторной операции: производится удаление избыточно длинной культи пузырного протока.

Билиаркый панкреатит встречается примерно в 30 % случаев у больных, перенесших холецистэктомию. Причиной его являются функциональные и органические изменения терминального отдела холедоха, в частности большого дуоденального сосочка, дискинезия двенадцатиперстной кишки, нарушения нейрогуморальной регуляции. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникать в течение первого года после операции. Беспокоят боли в эпигастральной области опоясывающего характера, диспептические расстройства, потеря массы тела, панкреатические поносы. Причина исхудания - не только недостаточность переваривания пищи: у этих больных боли часто связаны с приемом пищи, и они меньше едят.

Диагнозосновывается на данных клинической картины и подтверждается определением диастазы в моче: при наличии воспалительного процесса и повышенной проницаемости сосудов поджелудочной железы амилаза попадает в кровь и быстро удаляется с мочой. Помогают в диагностике эхография и компьютерная томография, которые выявляют увеличение поджелудочной железы. Ретроградная панкреатография позволяет определить ширину протока и характер его заполнения контрастным веществом, сужения или кистозные расширения.

Основным и наиболее эффективным методом лечения является диетотерапия. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г/сут (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ).

ХОЛАНГИТ (АНГИОХОЛИТ) - воспаление (катаральное или гнойное) вне- или внутрипеченочных желчных протоков.

Этиологияи патогенез. Причиной холангита является бактериальная инфекция (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки и др.), которая развивается при застое желчи вследствие холелитиаза, стеноза протоков, паразитарной инвазии, патологических процессов в поджелудочной железе, опухолей. Инфекция возникает в общем желчном протоке, а затем распространяется на внугрипеченочные желчные ходы.

Клиническаякартиназависит от вирулентности возбудителя и характера течения патологического процесса. Острый холангит характеризуется лихорадкой, ознобом, проливным потом, болями в правом подреберье, выраженной интоксикацией, диспептическими расстройствами. Позже увеличивается печень, при пальпации она болезненна, нарушаются функциональные пробы, появляются желтуха, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Осложнения: поддиафрагмальный абсцесс, экссудативный плеврит, эмпиема плевры, перитонит, билиарный цирроз печени. Если терапия не дает эффекта, развиваются подострая дистрофия, гепаторенальный синдром и печеночная кома. Хронический холангит наблюдается наиболее часто и возникает как исход острого или протекает сразу как хроническое заболевание. Для него типичны боли в эпигастрии и правом подреберье, кратковременная желтуха, зуд кожи, субфебрилитет, диспептические расстройства, увеличенная СОЭ, повышение активности щелочной фосфатазы и липидов крови. Постепенно увеличиваются и уплотняются печень и селезенка.

Диагнозосновывается на данных клиники, холангиографии, гепатографии и лабораторного исследования.

Лечениенаправлено на подавление инфекции и усиление оттока желчи. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда (длительное курсы), пролонгированные сульфаниламиды, нитрофурановые препараты, невиграмон. Применяются желчегонные средства (дехолин, хологон, холензим, лиобил, никодин, циквалон, оксафенамид и-др. по 1-2 табл. 3-4 раза в день), минеральные воды, спазмолитики (но-шпа, папаверин и др.). При стенозирующих холангитах, холедохолитиазе, опухолях, стенозе фатерова соска показано хирургическое лечение в сочетании с антибиотикотерапией. Санаторно-курортное лечение рекомендуется в неактивной фазе хронического холангита (Ессентуки, Железноводск, Пятигорск, -Хрускавец, Моршин, Миргород).

Профилактика. Своевременное и правильное лечение холецистита и холелитиаза, устранение причин, ведущих к нарушению проходимости желчных протоков, диспансерное наблюдение и своевременное хирургическое вмешательство.

ХОЛЕСТЕРОЗ (ЛИПОИДОЗ) ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ - отложение холестерина в стенке слизистой оболочки желчного пузыря в виде отдельных псевдополипов или в диффузной форме, при которой слизистая “нафарширована” желтыми образованиями, состоящими из холестерина и его эфиров.

Этиологияи патогенез. Причиной отложений может быть гиперхолестеринохолия. Предполагают, что эти холестериновые “полипы” могут стать центром образования холестериновых камней. Поэтому нередко холестероз сочетается с холелитиазом.

Клиническаякартина. Сам по себе холестероз может быть причиной выраженной гипертонической дискинезии. Наблюдаются тупые боли в правом подреберье и диспептические расстройства, связанные с приемом жирной пищи. Рентгенологически обнаруживаются мелкие дефекты наполнения на внутренней поверхности слизистой оболочки,нередко - деформация в области перегиба и ускоренное опорожнение желчного пузыря.

Клиническаякартина. Внезапно появляются острые, нестерпимые боли в правом подреберье, иррадиирующие в правое плечо, ключицу, реже в подвздошную область и поясницу. Боли облегчают наркотики. Иногда бывает рвота. Язык суховат, обложен серым налетом. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Определяются выраженная болезненность и напряжение мышц в правом подреберье, резко положительные желчнопузырные симптомы (Кера, Мерфи, Лепене, Ортнера, Гаусмана, Харитонова и др.). Если есть еще и холедохолитиаз, папиллит, холангит, то наблюдается желтуха. Печень увеличена, болезненна при пальпации. Общее состояние значительно нарушается. Исчезает аппетит, появляются сухость во рту, жажда, головная боль, лихорадка различного типа, учащенный пульс, снижается АД. Наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, С-реактивный белок, повышенная СОЭ. Весьма часто в патологический процесс вовлекаются другие органы пищеварения.

Течение и исход. Длительность заболевания колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев. Заканчивается оно выздоровлением или переходит в хроническую форму, может давать различные осложнения. Течение острого холецистита в основном определяется вирулентностью инфекции и морфологическими изменениями в желчном пузыре. Так, катаральный холецистит при своевременном антибактериальном лечении сравнительно быстро заканчивается выздоровлением, флегмонозный даже при интенсивной антибактериальной терапии нередко приводит к распространению воспаления на париетальную брюшину, нарастанию симптомов интоксикации и переходу в гангренозный. Течение гангренозного холецистита неуклонно прогрессирует, эффект антибактериальной терапии недостаточен, и довольно быстро развиваются осложнения.

Осложнения: эмпиема, водянка, перфорация желчного пузыря с развитием перитонита, острый панкреатит, сращения между желчным пузырем и другими органами, пузырно-кишечные свищи, восходящий холангит, абсцесс печени и поддиафрагмальный абсцесс.

Диагнозставится главным образом на основании клинических признаков. О тяжести интоксикации свидетельствуют выраженный лейкоцитоз в крови со сдвигом влево, увеличенная СОЭ, повышение уровня сахара в крови, амилазы и других панкреатических ферментов.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с не осложненной острым воспалительным процессом желчнокаменной болезнью, аппендицитом, прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, правосторонней почечной коликой.

Лечениеосуществляется в хирургическом стационаре под постоянным врачебным наблюдением. Вначале проводится консервативное лечение антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклинового ряда, олететрином, сигмамицином, ампициллином, рифампицином, канамицином) парентерально в достаточной дозировке. Назначаются антиспастические и анальгезирующие препараты, дезинтоксикационная терапия, постельный режим, холод на живот (иногда лучше переносится умеренное тепло), голод на сутки. Разрешаются лишь чай, минеральные воды в теплом виде, на следующий день - щадящая диета № 5а.

Показаниями к операции служат подозрение на перфорацию, гангрену или флегмону пузыря, тяжелая интоксикация, отсутствие улучшения от. антибактериальной терапии в течение 2-3 сут и присоединение панкреатита.

Профилактика. Устранение нарушений оттока желчи по общему желчному протоку, предупреждение холелитиаза и своевременное оперативное лечение желчнокаменной болезни.

Хронический бескаменный холецистит - хроническое рецидивирующее воспаление желчного пузыря, важная патогенетическая фаза холелитиаза.

Этиологияи патогенез. Заболевание вызывается чаще условно-патогенной микрофлорой (см. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ). В развитии болезни играют роль сенсибилизация организма к аутомикрофлоре, дискинетические и застойные явления, изменения физического состава и химических свойств желчи, характер питания.

Клиническаякартинаво многом совпадает с клинической картиной холелитиаза. При этом, как правило, отсутствуют сильные приступы желчной колики и нет таких осложнений, как при желчнокаменной болезни. Наблюдается длительная ноющая боль чаще в правом подреберье, реже - в подложечной области, иррадиирующая в правое плечо, лопатку, ключицу, порой в левое подреберье. Боль усиливается при физической нагрузке, тряске, охлаждении, волнении, после приема жирных и жареных блюд, острых закусок, холодных и газированных напитков, вина и пива. Этим симптомам иногда сопутствуют горечь во рту, субфебрилитет, отрыжка, тошнота, рвота, понос, невротические расстройства. Типичны болезненность в области желчного пузыря, особенно на вдохе (симптом Кера и другие желчнопузырные симптомы), зоны кожной гиперестезии.

В зависимости от течения хронического холецистита различаются типичная и атипичная его формы. Типичная форма характеризуется болями в правом подреберье через I -3 ч после приема пищи, особенно жирной, жареной, боли иррадиируют в правое плечо, шею, лопатку; диспептическими явлениями (горечью, металлическим вкусом во рту, отрыжкой, тошнотой, вздутием живота); субфебрильной температурой. Атипичная форма может проявляться рядом вариантов. Кардиальныйвариант может сопровождаться транзиторными нарушениями сердечного ритма, изменениями зубца Т, напоминающими коронарную недостаточность, отсутствием эффекта от валидола, хорошей переносимостью физических нагрузок, исчезновением этих явлений после холецистэктомии или целенаправленной консервативной терапии. Артритическому варианту сопутствуют артралгии или клиника инфекционно-аллергического полиартрита. Субфебрильный вариант характеризуется затяжным субфебрилитетом (37-38 °С около 2 нед), периодическим познабливанием и симптомами интоксикации. Неврастеническому варианту присущи симптомы неврастении и вегетативно-сосудистой дистонии (слабость, недомогание, раздражительность, бессонница, ипохондрия, канцерофобия), проявления интоксикации и правосторонняя цефалгия, или “печеночная мигрень”. Гипоталамический (диэнцефальны и) вариант сопровождается пароксизмами ознобоподобного тремора, повышением АД, симптомами стенокардии, пароксизмальной тахикардии, мышечной слабостью, гипергидрозом.

Диагнозставится главным образом на основании клинической картины - характерный болевой синдром, болевые точки, зоны кожной гиперестезии. Дуоденальное зондирование выявляет дискинетические расстройства. Мутная с хлопьями желчь, значительная примесь слизи, цилиндрического эпителия, клеточного детрита, повышение уровня перекисей липидов в желчи указывают на воспалительный процесс. Рентгенохолецистография позволяет определить снижение интенсивности тени желчного пузыря (наиболее достоверный признак), аномалии развития пузыря, перихолецистит и перидуоденит, дискинетические расстройства, форму, размеры и положение пузыря, дифференцировать калькулезный и бескаменный холецистит, отключенный желчный пузырь.

Лечение проводится в основном в амбулаторных условиях и в санатории, при затяжном обострении - в гастроэнтерологическом отделении больницы. Диетотерапия - ведущий лечебный фактор. Рекомендуется частое (каждые 4 ч) и дробное питание с ограничением в период обострения жирных, жареных, соленых, копченых блюд и экстрактивных веществ. Дробное питание способствует регулярному физиологическому опорожнению желчного пузыря (через каждые 4 ч во время бодрствования больного). Пища должна содержать растительное или сливочное масло, достаточное количество белков, обладающих желчегонным действием. Углеводы холецистокинетического эффекта не оказывают, и их можно ограничить, за исключением сорбита (ксилита). Весьма важным считается увеличение клетчатки в рационе с 3-кратным ежедневным приемом сырых овощей и фруктов на фоне сбалансированного рациона для предотвращения развития холелитиаза. При обострении рекомендуются антибиотики (ампициллин, тетрациклин, левомицетин и др.), сульфаниламидные (сульфадиметоксин, сульфапиридазин) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин, фурадонин) препараты в течение 10-15 дн. Применяются желчегонные холеретического (лиобил, дехолин, хологон, аллохол, холензим, никодин, циквалон, оксафенамид) и холецистокинетического (олиметин, холагол, ксилит, сорбит) действия. При болевых ощущениях показаны холинолитики (атропин, метацин, белладонна, платифиллин) и спазмолитики (папаверин, эуфиллин, но-шпа, никошпан и др.).

Заметный эффект дают повторные дуоденальные зондирования и терапевтические тюбажи с ксилитом, сорбитом, карловарской солью и др. Существенную роль в активной терапии играет ЛФК, которой следует заниматься несколько раз в день (глубокое дыхание, повороты и круговые движения туловища, сгибания, движения ног для нагрузки на брюшную мускулатуру). Гимнастика сочетается с аутомассажем кишечника. Физиотерапевтические процедуры оказывают тепловое, спазмолитическое, седативное действие, усиливают желчеобразование и желчеотделение. Применяются грелки (лучше электрическая), пуховые подушки, припарки, компрессы, аппликации парафина, озокерита, торфа, песка на область правого подреберья, диатермия, индуктотермия, токи УВЧ, электрофорез сульфата магния, папаверина, токи Бернара, микроволновая терапия и ультразвук. Весьма эффективны курортное лечение (Арзни, Боржоми, Джермук, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Кемери, Моршин, Миргород, Пятигорск, Саирме, Трускавец), лечение в местных специализированных санаториях (Бобруйск, Крыница, Нарочь), куда направляются больные без четких признаков обострения. Санаторное лечение противопоказано больным с частыми обострениями, сопровождающимися желтухой, холангитом, значительным повышением температуры тела, истощением, увеличением СОЭ (более 30 мм/ч), отключением желчного пузыря, водянкой желчного пузыря. При упорном течении хронического бескаменного холецистита с явлениями перипроцесса, спаек, деформаций, а также при калькулезном холецистите показано хирургическое лечение.

Профилактика. Частое и дробное питание с достаточным количеством белков, жиров и обогащенное растительной клетчаткой, активный образ жизни, физкультура. Своевременное и рациональное лечение острого холецистита, заболеваний желудка и кишечника, очаговой инфекции, аллергозов, невротических и обменных нарушений, острых кишечных инфекций, глистных и протозойных инвазий.

БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. Бывают доброкачественными и злокачественными.

Доброкачественные опухоли - липомы, миомы, миксомы, хондромы, аденомы, гемангиомы, лимфангиомы - встречаются редко.

Клиническаякартина. Опухоль небольших размеров может не проявляться. При увеличении размеров опухоли могут появиться тянущая боль, не связанная с приемом пищи, сдавление соседних органов.

Диагнозтруден. В большинстве случаев подтверждается гистологически.

Диагнозосновывается на постоянной ноющей боли в верхних отделах живота, анорексии, резком похудании, диспептических явлениях, данных рентгенологического исследования (расширение и смещение подковы двенадцатиперстной кишки, сужение просвета двенадцатиперстной кишки или привратника, их деформация, смещение желудка вверх, дефект наполнения в препилорическом и гомерическом отделах желудка).

Дифференциальныйдиагнозпроводится с раком желудка, печени, желчного пузыря и желчных путей, толстой кишки, почки, а также с панкреатитом, гепатитом, циррозом печени и желчнокаметой болезнью. С этой целью используются все лабораторные, рентгенологические, эндоскопические методы исследования, сканирование.

Лечение - хирургическое (радикальное или паллиативное). Применяются лечебное питание, заместительная и симптоматическая терапия.

ПАНКРЕАТИТ - воспаление поджелудочной железы, обусловленное воздействием панкреатических ферментов, преждевременно активированных в панкреатических протоках, на собственную ткань.

Острый панкреатит - острое воспаление поджелудочной железы, подразделяется на острый отек поджелудочной железы, острый геморрагический панкреатит и острый панкреонекроз.

Этиология и патогенез. Основную роль в развитии панкреатита играют желчнокаменная болезнь, осложненная холециститом, алкоголь, алиментарные нарушения, химические раздражители, аллергические состояния, операции на органах брюшной полости, длительные воспалительные процессы в других органах брюшной полости, физическая травма. Основу патогенеза составляет самоактивация ферментов внутри поджелудочной железы (в норме они находятся в неактивном состоянии) с последующим перевариванием собственной ткани (аутолиз). Наряду с изменениями в самой железе (отек, кровоизлияния, некрозы), развивающимися в связи с нарушением оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, происходит уклонение активных ферментов в кровь и лимфу, в последующем они оказывают повреждающее действие на другие органы. Под влиянием активных панкреатических ферментов активизируется кининовая система, в избытке образуется гистамин, что обусловливает энзимную токсемию и сосудистый коллапс.

Клиническаякартина. Болезнь начинается с резких постоянных (порой нарастающих) опоясывающих болей в эпигасгральной области. Характерна иррадиация боли кзади - в спину, позвоночник, поясницу. В начале заболевания может возникнуть шок. Вскоре появляются повторная обильная рвота, не облегчающая болей, изредка с примесью крови, икота, в отдельных случаях - желудочно-кишечные кровотечения. В ранние сроки живот может быть мягким. В более поздние на первый план выступают явления пареза кишечника и кишечной непроходимости. Кожа лица бледно-синюшная, иногда иктеричная. Изредка видны обширные подкожные кровоизлияния на боковых поверхностях живота (симптом Грея Тернера) или вокруг пупка (симптом Куллена), часто самопроизвольные “синячки”. Отмечаются узелки подкожного жирового некроза, болезненные при пальпации. Часто на коже обнаруживаются красные 'пятнышки (симптом “красных капелек”). Наблюдаются выраженная болезненность в области проекции поджелудочной железы, вздутие живота, особенно в верхней его половине, выраженная кожная болевая чувствительность. Могут отмечаться выпот в брюшную полость, нередко - геморрагический экссудативный плеврит, пневмония, нефрит, перикардит, тахикардия, гипотензия, изменения ЭКГ. Выявляются нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, сгущение крови, гипокальциемия и гипохлоремия.

Диагнозосновывается на анамнестических данных, клинической картине, результатах лабораторного исследования: повышение содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

Дифференциальныйдиагноз проводится с кишечной непроходимостью, острым холециститом, тромбозоммезентериальных артерий, аппендицитом, грыжей пищеводного отверстия, инфарктом миокарда (абдоминальная форма), острым гастритом, почечной коликой.

Прогнозсерьезный. Смертность увеличивается с возрастом, зависит от формы панкреатита (большая - при панкреонекрозе, меньшая - при отечной форме), сопутствующих заболеваний, времени постановки диагноза и проведения терапии.

Лечение. Показан голод в течение 2-3 дн, в последующем - питание со значительным снижением калорийности, исключением жира, поваренной соли, экстрактивных веществ; механически и химически щадящее. Прием пищи - 4-6 раз в сутки. Назначаются постельный режим в условиях хирургического стационара, холод на живот, для снятия боли - промедол, атропин, папаверин, платифиллин. Вводится большое количество жидкости (3-5 л) с электролитами, проводится борьба с шоком, инфекцией и другими осложнениями. Применяются ингибиторы панкреатических ферментов (трасилол, контрикал, пантрипин и др.). Хирургическое лечение показано при нарастающих явлениях перитонита, остроразвивающихся кистах или абсцессах, а также при отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии.

Профилактика. Следует помнить, что однообршнос питание, перегрузка жирами, острыми приправами, злоупотребление алкогольными напитками способствуют возникнетению панкреатита. Важны своевременное распознавание и лечение болезней желчевыводящей системы, желудка и кишечника. Хронический панкреатит - прогрессирующая болезнь, характеризующаяся чередованием обострений и ремиссий, обусловленных самоактивацией ферментов с последующим аутолизом ткани поджелудочной железы.

Этиология и патогенез. К хроническому панкреатиту приводят острый панкреатит, хронический алкоголизм, заболевания желчевыводящих путей, особенно калькулезный холецистит, обильная жирная мясная пища, хронические болезни желудка и кишечника, оперативные вмешательства на органах брюшной полости, наследственная предрасположенность (лица с I группой крови, анатомические дефекты поджелудочной железы, гипераминоацидурия). В основе патогенеза лежат дегенерация, склероз и редукция экзокринной паренхимы, изменение протоков и в последующем кальцификация поджелудочной железы. Некальцифицирующий хронический панкреатит является ранней стадией кальцифицируюшего.

Клиническаякартина. Среди общих симптомов выделяются: болевой синдром (под ложечкой с иррадиацией в спину, в левой половине живота), потеря в массе (от страха появления боли после приема пищи, позже - от диабета и панкреатической недостаточности) и диспептические явления (поносы, чередующиеся с запорами, массивный панкреатический стул). По клиническому течению различаются 4 основные формы хронического панкреатита.

Латентная, или безболевая, форма может длительно протекать без клинических признаков. Часто бывает у лиц с хроническим алкоголизмом, при болезнях желчевыводящих путей, желудка, кишечника. После погрешностей в диете появляются тошнота, тяжесть в подложечной области, метеоризм, мазеобразный, плохо смывающийся стул. Отмечаются падение массы тела при сохраненном аппетите, трофические расстройства кожи и слизистых оболочек, гипергликемия и другие нарушения углеводного обмена. В зависимости от клинических проявлений различаются: хронический панкреатит с преимущественным нарушением внешней секреции и с преимущественным нарушением внутренней секреции.

Болевая форма, или хронический панкреатит с постоянной болью (около 20 % случаев), характеризуется болью в подложечной области, в левом подреберье, продолжающейся месяцами, нередко боль бывает опоясывающей. Отмечаются потеря аппетита, массы тела, неустойчивый стул, метеоризм, сахарный диабет.

Хронический рецидивирующий панкреатит встречается в 60 % случаев, характеризуется волнообразным течением с периодами обострений и ремиссий. В периоде обострений возникают приступы резких болей в верхней половине живота; боли опоясываюшие, сопровождающиеся ознобом, температурой, тошнотой, рвотой, вздутием живота, лейкоцитозом, увеличением уровня панкреатических ферментов в крови и моче. Развивается исхудание вплоть до кахексии. В период ремиссии различной продолжительности симптомы панкреатита стихают.

Псевдотуморозная (склерозирующая) форма встречается в 5-10 % случаев, преимущественно у алкоголиков. Процесс гиперпластического характера, локализуется в головке поджелудочной железы, которая значительно увеличивается. Нередко отмечаются желтуха, потеря в массе вплоть до истощения, диспептические расстройства, обызвествление железы.

Наследственный панкреатит отличается ранним началом, гипераминоацидурией, анатомическими аномалиями поджелудочной железы, часто в сочетании с поликистозом почек, болезнью Марфана, ранней кальцификацией поджелудочной железы.

Осложнения: абсцедирование и развитие псевдокист, кишечные кровотечения, холангиты, гепатиты, энтероколиты, рак поджелудочной железы.

Диагноз. Учитываются: боли в подложечной области и в левом подреберье в связи с погрешностью в диете; обильная рвота, не облегчающая состояния; неустойчивый мазеобразный стул; локальная болезненность: в зоне Шоффара-Риве - на линии, соединяющей пупок и подмышечную впадину справа, на 5 см выше пупка, в точке Мейо-Робсона - в левом реберно-позвоночном углу, в точке Губергрица - аналогична зоне Шоффара -Риве слева, френикус-симптом слева; симптом Гротта - атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы; симптом Кача - зона гиперестезии в VIII-IX сегментах слева; результаты лабораторных исследований: повышение активности амилазы в крови и моче, липазы в крови, увеличение содержания жира в кале, снижение толерантности к глюкозе и др.; данные рентгенологического исследования: кальцификация поджелудочной железы, смещение желудка; гипотонической дуоденографии, томографии, селективной ангиографии. Кроме того, используются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ультрасонография, пневмоперитонеум.

Дифференциальныйдиагнозпроводится с заболеваниями желчевыводящих путей, гастродуоденальными язвами, раком поджелудочной железы, инфарктом миокарда.

Лечение. В период обострения: голод на 2-3 да, аспирация содержимого желудка, электролиты и глюкоза парентерально. С 3-4-го дня - диета, как при остром панкреатите.

Для купирования болевого синдрома применяются М-холинолитики: атропин (0,1 % раствор - 1 мл), метацин (0,1 % раствор - 1-2 мл), хлорозил (0,1 % раствор - 1 мл) подкожно или платифиллина гидротартрат (0,2 % раствор - 1 мл) подкож-

но; гастроцепин внутрь. Больным с упорным болевым синдромом даются препараты Н₂-блокаторов - ранитидин (300 мг в сутки), фамотидин (60 мг в сутки), а также миотропные спазмолитики: папаверина гидрохлорид (2 % раствор - 2-4 мл), ношпа (2 % раствор - 2-4 мл), феникаберан (0,25 % раствор - 2 мл) внутримышечно или подкожно с холинолитиками. С этой же целью применяются анальгин (50 % раствор - 2 мл), баралгин (5 мл) внутримышечно. Их назначение сочетается с холинолитиками и антигистаминными препаратами. Назначаются антациды (алмагель, фосфалюгель, гастал и др.) 5-6 раз в день. При недостаточной эффективности перечисленных средств используются так называемые литические смеси: 1) новокаин (0,25 % раствор - 100 мл) + атропина сульфат (0,1 % раствор - 1 мл) + эуфиллин (2,4 % раствор - 10 мл) + кокарбоксилаза (100 мг) на растворе натрия хлорида (0,9 % раствор - 300-500 мл) внутривенно капельно (3-7дн); 2) баралгин (5 мл) + димедрол (1 % раствор - 1-2 мл) + папаверин (2 % раствор - 2-4 мл) + магния сульфат (25 % раствор - 5-10 мл) + новокаин (0,5 % - раствор - 50 мл) на растворе натрия хлорида (0,9 % раствор -300-500 мл) внутривенно капельно. В крайнем случае пользуются промедолом (1 % раствор - 1-2 мл), который вводится со спазмолитиками.

Подавление активности панкреатических ферментов достигается введением калликреин-протеазных ингибиторов: контрикала (20-40 тыс ЕД), трасилола (50-100 тыс ЕД), гордокса (50-100 тыс ЕД), которые включаются в состав “литических смесей”. С этой же целью применяются химические ингибиторы трипсина: метилурацил (0,5 г) или пентоксил (0,2 г) - 4 раза в день в течение 3-4 нед. Более эффективна эпсилон-аминокапроновая кислота (5 % раствор - 100-200 мл), которая вводится внутривенно капельно, на курс 10-12 вливаний, или принимается внутрь по 1 г 4 раза в день. Аминокапроновая кислота является ингибитором плазмина и тормозит переход трипсиногена и химотрипсиногена в трипсин и химотрипсин. Антикининовой активностью обладает продектин (пармидин) - по 0,25-0,5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес. Перитол в дозе 4 мг внутрь 3 раза в день снижает уровень гистамина и серотонина, а также трипсина и амилазы в крови, устраняет тошноту и рвоту и тем самым способствует купированию болевого приступа.

При панкреатите, протекающем с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, после снятия признаков обострения, применяется заместительная терапия препаратами, содержащими ферменты поджелудочной железы: панзинорм, фестал, дигестал, мезим форте, панкреатин, вигератин, панкурмен, креон. Их применяют сразу после еды по 2-3 драже 3-4 раза в день. Под их влиянием исчезают тошнота, метеоризм, нормализуется стул, нарастает масса тела, улучшается общее состояние больных. При тяжелых расстройствах пищеварения и всасывания в кишечнике назначается парентеральное питание: вводятся смеси незаменимых аминокислот (аминосол, альвеэин, альвезин “Новый” - по 250-400 мл внутривенно капслыю), растворы электролитов (10 % раствор калия хлорида - 10-15 мл, 10 % раствор кальция глюконата - 10 мл) внутривенно капельно. Назначаются витамины (В₆, В₁₂, С, кокарбоксилаза), липосвая кислота или липамид внутрь, анаболические стероиды (ретаболил, нероболил и др.) по 1 мл (5 % раствор) внутримышечно 1 раз в неделю, 3-4 инъекции на курс. Под влиянием такого лечения улучшается белковый спектр сыворотки крови, нарастает масса тела, улучшаются трофические процессы. При наличии признаков токсемии применяются гемодез, гемодез-Н, созданные на основе поливинилпирролидона, внутривенно по 400 мл. Они улучшают микроциркуляцию, уменьшают явления интоксикации.

В период ремиссии: белково-углеводная диета с запрещением жирного мяса, рыбы, селедки, консервов, копченостей, алкоголя. Противорецидивное лечение проводится 3-4 нед, каждый 3-4-й мес с применением желчегонных, холино- и спазмолитиков. Санаторно-курортное лечение: Трускавец, Боржоми, Ессентуки, Железноводск, местные специализированные санатории.

Показания к оперативному лечению: болевая форма с частыми рецидивами, псевдотуморозная форма с желтухой, подозрение на злокачественное перерождение.

Профилактика. Соблюдение диеты, режима питания, исключение алкоголя, профилактика болезней желчевыводяшей системы, желудка, кишечника.