АРТРИТЫ ПРИ БРУЦЕЛЛЕЗЕ. Заболевание возникает у человека, имевшего контакт с животным, зараженным бруцеллами, или употреблявшего в пищу продукты, полученные от этого животного.

Клиническая картина. Бруцеллез проявляется волнообразной лихорадкой с ознобами и проливным потом, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, нарушениями со стороны нервной системы, поражением других органов и систем. Артриты чаще наблюдаются у людей среднего и пожилого возраста. Процесс в периферических суставах может протекать в виде полиартралгий или по типу артрита с синовитом. Часто развиваются периартриты крупных суставов, бурситы, фиброзиты. Деформация суставов не характерна. В процесс нередко вовлекается позвоночник (одно- или двусторонний сакроилеит, спондилит, остеохондрит). Могут поражаться все отделы позвоночника, но в основном поясничный.

Рентгенографически обнаруживаются краевые эрозии на передневерхней поверхности позвонков, позднее могут развиваться мощные краевые костные разрастания, подобные остеофитам при деформирующем спондилезе. Типично разрушение межпозвонковых дисков, что проявляется сужением межпозвонковых щелей. Возможны деструкция субхондральных отделов тел позвонков и обызвествление продольных связок на уровне пораженных дисков. Последнее напоминает картину при болезни Бехтерева.

Через несколько месяцев явления воспаления в суставах и позвоночнике обычно стихают. Боли могут сохраняться в течение длительного времени.

Диагноз ставится с учетом эпидемиологического анамнеза, клинических особенностей, положительных реакций Райта и Бюрне. В последние годы в Беларуси бруцеллез не встречается, возможны лишь завозные случаи болезни.

Лечение проводится совместно инфекционистом и терапевтом. Показаны антибиотики, нестероидные противовоспалительные и десенсибилизирующие средства.

АРТРИТЫ ПРИ ГОНОРЕЕ обычно возникают через 2-4 нед после начала острого гонококкового уретрита. При хроническом уретрите, простатите, цистите суставной синдром появляется спустя несколько месяцев.

Клиническая картина. Поражение суставов протекает по типу моно-, олигоартрита, редко наблюдается полиартрит. Чаще поражаются коленные, голеностопные, локтевые и лучезапястные суставы, иногда - суставы плюсны и предплюсны. Может появляться боль в пятках вследствие остеопериостита пяточных костей, подпяточного бурсита, ахиллобурсита.

Начало артрита в большинстве случаев острое, резко выражен болевой синдром, отмечаются значительные экссудативные явления. Кожа над пораженными суставами часто гиперемирована, рано развиваются мышечные атрофии. Возможны костно-хрящевая деструкция, сужение суставных щелей, фиброзные анкилозы.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений, связи артрита с урогенитальной гонореей.

Лечение артрита проводится нестероидными противовоспалительными средствами на фоне терапии основного заболевания.

АРТРИТЫ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ. Различаются первично-костная (90 %) и первично-синовиальная формы туберкулеза суставов. Развитие артрита обусловлено заносом инфекции лимфогенным путем в губчатое вещество эпиметафизарных отделов длинных трубчатых костей. В месте оседания туберкулезной палочки формируется первичный костный очаг (остит). Он может подвергаться творожистому распаду с образованием костного секвестра. Иногда возможен прорыв его в полость сустава с обсеменением синовиальной оболочки. При прорыве абсцесса через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым. Клиническая картина. Туберкулезный процесс длительное время протекает скрыто. Нередко первые кли-клинические проявления артрита возникают после сопутствующих вирусных инфекций, травматических повреждений, перегрузки Все это может затруднять диагностику. Наиболее часто поражаются тазобедренные, коленные, голеностопные и лучезапястные суставы.

Болевой синдром не выражен. Постепенно появляются общая слабость, потливость, субфебрилитет. Локальная болезненность и припухлость сустава становятся более выраженными. Развиваются мышечные атрофии, при длительном течении возможна деформация сустава. Повышается СОЭ. Рентгенологические признаки туберкулезного артрита могут отсутствовать месяцами.

У больных висцеральным туберкулезом иногда может развиваться реактивный (инфекционно - аллергический) полиартрит, или ревматоид Пенсе. Клиническая картина его не отличается от таковых при обычных реактивных артритах другой этиологии. Выраженность суставного синдрома, его упорство зависят от активности специфического процесса в легких, почках или других органах. В некоторых случаях ревматоид Понсе приобретает упорное течение, напоминая истинный ревматоидный артрит.

Диагноз туберкулезного артрита устанавливается с учетом моноартикулярного характера поражения, анамнеза (контакт с больными туберкулезом), наличия в организме других туберкулезных очагов, положительной реакции Машу, рентгенологических данных, результатов исследования синовиальной жидкости, а иногда и биопсии синовиальной оболочки. Во всех случаях при подозрении на туберкулезный артрит больного следует проконсультировать у фтизиоортопеда.

АРТРИТ ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ, ПИОГЕННЫЙ) развивается при попадании микроорганизмов, чаще гематогенным путем, из первичных инфекционных очагов в полость сустава. Гнойный артрит может возникнуть на фоне фурункулеза, инфицированных ран любой локализации, ангины, отита, пневмонии, бактериального эндокардита, после оперативных вмешательстви т. д. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается. Гнойный артрит может также развиться у лиц, страдающих другими заболеваниями суставов, особенно на фоне терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. Возбудителями чаще всего являются стафилококки, стрептококки, грамотрицательные палочки.

Клиническая картина. Заболевание в большинстве случаев начинается остро с ознобов, лихорадки, потливости.

Одновременно появляются резкая болезненность и выраженная припухлость в одном крупном суставе, редко в двух. Кожа над пораженными суставами гиперемирована, температура кожи над суставом повышена. Мелкие суставы в процесс вовлекаются реже. У пожилых и ослабленных больных гнойный артрит может развиться постепенно и проявляться смазанной клиническойсимптоматикой.

В крови выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, резко повышенная СОЭ, заметно увеличенный уровень острофазовых показателей. При пункции сустава получают мутную синовиальную жидкость с высоким цитозом и преобладанием нейтрофильных лейкоцитов. Рентгенологически при гнойных артритах обнаруживаются явления остеопороза. При несвоевременном или неэффективном лечении быстро развивается деструкция суставного хряща и костной ткани, сужение суставной щели. Каждый больной с признаками гнойного артрита должен быть госпитализирован в стационар.

Лечение. Показаны промывание полости сустава и внутрисуставное введение антибиотиков с учетом чувствительности к ним микрофлоры.

АРТРИТЫ ВИРУСНЫЕ чаще развиваются при вирусном гепатите, краснухе и эпидемическом паротите. У больных вирусным гепатитом и краснухой поражение суставов протекает по типу полиартрита, напоминающего серонегативный ревматоидный артрит. Характерно развитие теносиновитов.

Артриты при эпидпаротите локализуются обычно в одном-двух суставах. В процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы.

Полное обратное развитие вирусных артритов происходит, как правило, в течение 2 нед-2 мес.

Лечение. Назначаются нестероидные противовоспалительные средства.

АРТРИТЫ ПАРАЗИТАРНЫЕ. Наиболее часто артриты встречаются при описторхозе, стронгилоидозе, анкилостомозе, шистосоматозе, дракункулезе. Описаны артропатии при эхинококкозе, филяриатозах, лоаозе, вухерериозе, онхоцеркозе, бругиозе.

Суставной синдром при паразитарных инфекциях чаще отмечается в острой фазе болезни. Обычно больных беспокоят полиартралгии или преходящий полиартрит. Артрит нередко сочетается с полимиалгией. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп.

При постановке диагноза паразитарных артритов обращается внимание на наличие основных проявлений заболевания. Суставной синдром всегда носит вторичный характер и никогда не бывает единственным проявлением болезни. Нередко паразитарные заболевания проявляются кожными высыпаниями, зудом , эозинофилией в крови. Важен при этом эпиданамнез.

Лечение паразитарных артритов заключается в назначении больному лекарственных препаратов, специфично влияющих на тот или иной выявленный паразит. В случае отсутствия подобных препаратов назначается симптоматическая терапия.

АРТРИТ ПСОРИАТИЧЕСКИЙ (ПСОРИАТИЧЕСКАЯ АРТРОПАТИЯ) - воспалительное заболевание суставов у больных кожной формой псориаза. Термин “псориатическая артропатия” употребляется, как правило, при наличии у больного псориазом болей и суставах без отчетливых признаков воспалительного процесса. В случае наличия у больного признаков артрита используется термин “псориатический артрит”. Распространенность кожной формы псориаза составляет 1-2%. Частота псориатического артрита среди этих больных - 5-7%.

Этиология и патогенез. Этиология псориаза не установлена. В патогенезе псориаза и псориатического артрита большое значение придается метаболическим и иммунным нарушениям. Существует также генетическая предрасположенность к заболеванию. Псориатический артрит часто ассоциируется с антигенами гистосовместимости В₂₇ и В₁₃.

Клиническая картина. Клиника псориатического артрита включает в себя симптоматику, обусловленную периферическим артритом, сакроилеитом, спондилопатией, энтезопатиями. У большинства больных кожный псориаз предшествует суставному синдрому. Однако в 10-15% случаев поражение кожных покровов присоединяется позже, спустя 2 нед-10 лет от момента развития артрита, что заметно усложняет нозологическую диагностику заболевания.

Псориатические бляшки на коже нередко локализуются у больных в нетипичных местах: в волосистой части головы, в области пупка, под молочными железами у женщин, на голенях, в ягодичных областях, паховых складках. Они могут быть единичными. Часто псориаз поражает ногти в виде дистрофии ногтевых пластинок (утолщения пластинок, наперстковидная истыканность, продольная исчерченность, онихогрифоз) или подногтевых псориатических папул (симптом “масляного пятна”). Параллелизма между выраженностью кожных проявлений псориаза и суставным синдромом не существует.

Для псориатического артрита характерно поражение дистальных межфаланговых суставов кистей, дистальных межфаланговых суставов первых пальцев кистей и стоп, а также крупных (коленных, голеностопных, тазобедренных и лучезапястных) суставов. Сравнительно часто в процесс вовлекаются височно-нижнечелюстные, грудино-ключичные и грудино-реберные суставы. В дебюте заболевания типичны моно-, олигоартршы. Иногда наблюдаются упорные рецидивирующие синовиты коленных суставов. Типичны яркие периартикулярные признаки с багрово-синюшной окраской кожи, вовлечение в патологический процесс всех 3 осевых суставов кистей или стоп. Пальцы у таких больных приобретают сосиско- или редискообразную форму. При длительном течении псориатического артрита развивается типичная деформация суставов в виде разноосевого смещения суставных поверхностей (“анархический” тип деформации, или “телескопические” пальцы). Почти у половины больных наблюдается асимметричное поражение суставов. Возможен мутилирующий характер артрита. Мышечные атрофии при псориатическом артрите не выражены.

У части больных полиартрит по клиническим проявлениям мало отличается от такового при ревматоидном артрите. Однако при этом никогда не выявляется ревматоидный фактор и налицо кожные проявления псориаза.

Сакроилеит при псориазе чаще протекает субклинически. Для его обнаружения требуется рентгенологическое исследование. У 20% больных встречается псориатическая спондилопатия. Лишь у части больных отмечается болевой синдром в области позвоночника, напоминающий проявления болезни Бехтерева.

Если систематизировать клинические проявления суставного синдрома при псориатическом полиартрите, то можно выделить 5 типов поражения суставов: 1) полиартрит с поражением дистальных межфаланговых суставов кистей или стоп (встречается у 5-10% больных); 2) моно-, олигоартрит (70%); 3) ревматоидо-подобный артрит (15%); 4) мутилирующий артрит (5%); 5) спондилоартрит (5%). Асимптоматичный сакроилеит встречается у 50-60% больных.

Из внесуставных проявлений псориатического артрита наиболее типичны энтезопатии. В связи с этим возможны жалобы больных на боли в пятках, ахилловых сухожилиях, местах прикрепления связок. Наблюдается склонность к оссификации периоститов и тендинитов. Возможно поражение глаз по типу ирита, эписклерита; вовлечение в патологический процесс сердца, почек и печени.

У молодых мужчин на фоне распространенного кожного псориаза возможно развитие злокачественной формы артрита. Псориатический артрит в подобных случаях проявляется также гектической лихорадкой с ознобами, трофическими нарушениями, поражением внутренних органов (миокардит, нефрит), нервной системы (полиневрит), генерализованной лимфаденопатией.

Лабораторные данные. В период обострения заболевания в крови отмечаются признаки воспалительного процесса. Может быть умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ до значительных величин. Определяется возрастание уровня острофазовых показателей. Нередко встречается симптоматическая гиперурикемия. У части больных лабораторные показатели могут не изменяться, что соответствует благоприятному течению патологического процесса.

Более чем у половины больных обнаруживается антиген гистосоиместимости HLA-B₂₇. Синовиальная жидкость при псориатическом артрите воспалительного типа с низкой вязкостью, рыхлым муциновым сгустком, сравнительно высоким цитозом (более 5,0 10⁹/л).

При рентгенографии пораженных суставов отмечаются признаки эрозивного артрита дистальных межфаланговых суставов с расширением основания конечной фаланги, асимметричность поражений. Преобладает развитие изменений по аксиальному типу, то есть с вовлечением основных, средних и дистальных суставов одного и того же пальца. Возможен остеолитический процесс в головках коротких трубчатых костей и их основаниях. Этот процесс особенно часто развивается в дистальном межфаланговом суставе большого пальца стопы (псевдоподагрический вариант псориатического артрита). Мугилирующий артрит нередко дает рентгенологическую картину карандаша в чашке (pencil-in-cup). Возможны анкилозы отдельных суставов. Остеопороз отмечается редко.

В процессе рентгенографии крестцово-подвздошных сочленений выявляется псориатический сакроилеит. Для своевременной диагностики латентно протекающих сакроилеита и спондилопатии целесообразно проведение сцинтиграфии суставов и позвоночника.

Диагностика. При подозрении на псориатический артрит должен быть проведен тщательный осмотр кожных покровов больного, волосистой части головы и ногтей на предмет наличия кожных проявлений псориаза. В случае обнаружения кожных проявлении или даже “подозрительных” бляшек показана консультация дерматолога для верификации диагноза “псориаз”.

Выполняются лабораторные исследования, отражающие наличие воспалительного процесса в организме. В обязательном порядке исследуется ревматоидный фактор. Проводится рентгенография пораженных суставов, крестцово-подвздошных сочленений и поясничного отдела позвоночника. В связи со значительной частотой субклинических форм сакроилеита рентгенологическое исследование позвоночника следует делать всем больным.

Наибольшие трудности возникают в постановке диагноза, если отсутствует специфическое поражение кожи или ногтей. В подобных случаях в дебюте заболевания диагноз может быть лишь вероятным, а для его подтверждения необходимо наблюдение за больным в динамике до появления кожной симптоматики или типичных рентгенологических признаков псориатического артрита.

Дифференциальная диагностика осуществляется, как правило, с ревматоидным артритом, подагрой, болезнью Рейтера, остеоартрозом, болезнью Бехтерева. Особые затруднения при проведении дифференциальной диагностики возникают при наличии моноартрита и отсутствии кожных проявлений болезни.

Лечение. В период выраженных экссудативных явлений в суставах больным ограничивается физическая нагрузка. При псориатическом артрите следует придерживаться тех же диетических рекомендаций, что и при кожной форме псориаза. Уменьшается употребление насыщенных жиров, легкоусвояемых углеводов, острых блюд. Пищевой рацион обогащается витаминами.

Основу медикаментозной терапии составляют нестероидные противовоспалительные средства. Можно назначать нестероидные противовоспалительные препараты любой химической группы, однако многие больные избирательно чувствительны к индометацину (метиндолу). Последний показан в суточной дозе 100-150 мг. При недостаточной эффективности названных препаратов следует прибегнуть к диклофенаку натрия (100-150 мг/сут), напроксену (1000-1500 мг/сут), пироксикаму (20-40 мг/сут) и т.п. После снижения активности воспалительного процесса, уменьшения выраженности болевого синдрома можно перейти на прием поддерживающих доз противовоспалительных средств.

При наличии в суставах экссудата показано внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов (дспомедрол, дипроспан, кеналог и др.). В случае упорных или рецидивирующих синовитов, что при псориатическом артрите не бывает редкостью, инъекции кортикостероидов назначаются повторно или их введение сочетается с циклофосфаном (по 200 мг в коленный сустав).

При быстро прогрессирующем течении артрита, вовлечении в патологический процесс все новых суставов, наличии в организме воспалительных и аутоиммунных нарушений или прогрессировании кожных высыпаний в комплексную терапию заболевания целесообразно включить иммунодепрессивные средства. Препаратом выбора является метотрексат. Он назначается в дозе 7,5-15,0, а подчас и до 22,5 мг/нед. Метотрексат принимается по 1 таблетке (2,5 мг) 3-4 раза в неделю или по 1 таблетке через 12 ч с использованием недельной дозы. Через 2-4 мес следует перейти на прием поддерживающей дозы - обычно 2-3 таблетки в неделю. При приеме метотрексата, особенно в дозе свыше 7,5 мг/сут, необходимо периодически контролировать общий анализ крови для своевременной диагностики возможных агранулоцитарных реакций и анемии.

При псориатическом артрите противопоказано назначение аминохинолиновых препаратов, которые могут провоцировать обострение кожных проявлений заболевания.

Неэффективность нестероидных противовоспалительных препаратов, внутрисуставных вливаний кортикостероидных гормонов и средств базисной терапии метотрексата вызывает необходимость назначения больному кортикостероидных гормонов внутрь. Они применяются в суточной дозе 10-30 мг в пересчете па иредиволон. После подавления активности патологического процесса начинается постепенное снижение дозы кортикостероидон, желательно до их полной отмены. В редких ситуациях больные продолжают прием минимальных поддерживающих доз препаратов длительное время.

Высокая активность заболевания, прогрессирующий характер артрита, недостаточная эффективность лекарственной терапии служат показанием к проведению плазмафереза или гемосорбции. У больных псориатическим артритом отмечается хорошая эффективность названных методов лечения. При этом наблюдается не только быстрое снижение актинности заболевания, но и регресс кожных проявлений псориаза.

В комплексной терапии псориатического артрита широко используются физиотерапевтические воздействия. Назначается фонофорез гидрокортизона, диадинамическис, синусоидальные модулированные, интерференционные токи, лазеротерапия, аппликации 50% раствора димексида с анальгином или гидрокортизоном и др.

В фазу ремиссии или при минимальной активности заболевания показано санаторно-курортное лечение и санаториях с сероводородными, радоновыми источниками, на грязевых курортах, особенно в летнее время года.

Экспертиза трудоспособности. В период обострения заболевания (выраженный Соленой синдром, признаки артрита) выдается листок нетрудоспособности. Лечиться больной может как в амбулаторных, так и в стационарных условиях. Срок пребывания на листке нетрудоспособности зависит от динамики клинических показателей и функционального состояния больного.

В случае прогрессирующего течения артрита, неэффективности проводимой терапии, отчетливого нарушения функции пораженных суставов больные подлежат направлению на МРЭК в связи с наличием признаков инвалидности. Им может устанавливаться III или II группа инвалидности сроком на 1 год с последующим переосвидетельствованием.

Прогноз при псориатическом артрите зависит от клинической формы заболевания. У больных, страдающих моно-, олигоартритом с невысокой активностью процесса, прогноз обычно благоприятный. Они нередко сохраняют трудоспособность до пенсионного возраста, получая периодически курсы активной терапии. Иолиартикулярный тип поражения, мутилирующий артрит, артрите упорными, рецидивирующими синовитами крупных суставов приводят к значительному нарушению функциональной способности больного и инвалидности.

Прогностически неблагоприятны формы заболевания, протекающие с вовлечением в патологический процесс почек.

Профилактика. Больные псориатической артропатией должны находиться на диспансерном учете у ревматолога и дерматолога. Им рекомендуется длительный прием поддерживающих доз нестероидных противовоспалительных средств. Метотрексат при хорошей эффективности принимается неопределенно длительный период.

Показано по возможности ежегодное санаторно-курортное лечение. Больным псориатическим артритом рекомендуется избегать переохлаждений, простудных заболеваний, нервно-психического перенапряжения, стрессовых ситуаций.

Первичная профилактика псориатического артрита не разработана.

АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛОАРТРИТ (АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОНДИЛИТ, БОЛЕЗНb БЕХТЕРЕВА, АС) -хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета.

Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1%. Значительно чаще болеют мужчины (более 90%). У 80% больных заболевание начинается в возрасте 20-40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко.

Этиология и патогенез АС изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения.

Установлена генетическая предрасположенность к АС. У 90-95% больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости Н1А-В₂₇. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10% случаев. Обладатели HLA-B₂₇ имеют риск заболеть АС в 100 раз более высокий, чем человек без генетической предрасположенности.

Клиническая картина. Существует несколько вариантов дебюта АС. В типичных случаях вначале в патологический процесс вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения. Пациенты жалуются на появившуюся неопределенную боль и ощущение скованности в области поясницы. Боли усиливаются во второй половине ночи, могут иррадиировать в обе ягодицы и область бедер к подколенной ямке (псевдоишиалгия). Они не связаны с механическими или статическими факторами и уменьшаются при движении. Больной может просыпаться от чувства скованности и болей в пояснице. Одновременно отмечается утренняя скованность в позвоночнике. Больному трудно подняться с постели, сгибать и разгибать туловище. Возможны боли в грудной клетке при чихании, кашле. Чем меньше больной двигается, тем интенсивнее у него болевые ощущения. В других случаях АС начинается с периферического артрита, обычно суставов ног. Без видимой причины возникает моно-, олиго- или полиартрит с вовлечением в процесс коленных, голеностопных, локтевых или лучезапястных суставов. Периферический артрит часто асимметричен и обычно полностью обратим. Одновременно или некоторое время спустя появляются клинические признаки поражения позвоночника. Подобным образом начинается периферическая форма АС (10-12 % больных

При ризомелической форме одновременно с болями в позвоночнике в процесс вовлекаются прикорневые (плечевые и тазобедренные) суставы (10-12 % больных). Патологический процесс только в плечевых суставах редко нарушает их функцию, а само заболевание течет благоприятно. В большинстве случаев боли охватывают весь плечевой пояс. У некоторых больных может развиваться хронический артрит с атрофией мышц плечевого пояса и ограничением движений. В тазобедренных суставах возможно развитие артрита с упорными болями, периартрита (фиброзит). В некоторых случаях отмечаются только артралгии.

Редко встречается “скандинавский” вариант АС с поражением мелких суставов кистей и стоп.

Помимо поражения позвоночника и периферических суставов в процесс могут вовлекаться органы зрения с развитием иритов, передних увеитов и иридоциклитов (до 20 % больных). Иногда ирит, увеит, иридоциклит бывает первым симптомом заболевания, возникая задолго до появления клинических признаков патологии позвоночника. Реже обнаруживается патология сердца (аортит, недостаточность аортального клапана, миокардит с атриовентрикулярной блокадой, перикардит) и легких (воспалительные склерозируюшие изменения преимущественно в верхних долях). Рано наступает нарушение вентиляционной функции легких. Поражение почек может протекать в виде нефрита, а в далеко зашедших стадиях АС - амилоидоза.

Развернутой стадии болезни свойственны постоянные боли в позвоночнике воспалительного характера. Боли в спине порой становятся мучительными и захватывают весь позвоночник с резким ограничением всех его функций. Возникают также боли в ногах (в бедренных и икроножных мышцах). Позвоночник фиксируется в различных положениях, образуя довольно характерные типы патологической осанки при данном заболевании. Выделяется кифозный тип, при котором выражен кифоз грудного отдела позвоночника и гиперлордоз шейного отдела, а также ригидный тип, характеризующийся сглаживанием лордоза и кифоза грудного отдела позвоночника, вследствие чего спина больного выглядит прямой, как доска.

В поздней стадии заболевания патологический процесс охватывает все отделы позвоночника. Прогрессирующий процесс анкилозирования достигает высокой степени: тела позвонков спаяны друг с другом. Устанавливается характерная поза “просителя” (человек в форме вопросительного знака). Болевой синдром становится менее выраженным, так как все суставы анкилозированы. Резко снижается трудоспособность больных.

Лабораторные данные. При подозрении на АС следует провести такие лабораторные исследования: общий анализ крови, мочи, определение острофазовых показателей, ревматоидного фактора, антигена гистосовместимости HLA-B₂₇.

13 общем анализе крови - СОЭ от умеренных до значительных цифр. На ранних стадиях заболевания СОЭ может изменяться незначительно. Появляется С-реактивный белок, возрастает уровень серомукоида, а₂-глобулинов. Ревматоидный фактор отсутствует. У абсолютного большинства больных выявляется IILA-B₂₇.

Анализ мочи не изменяется, если не развивается амилоидоз почек.

Инструментальные исследования. Важнейшее значение в диагностике АС имеет рентгенография позвоночника в 2 проекциях. На ранних стадиях заболевания обязательна рентгенография крестцово-подвздошных сочленений.

Важный и ранний диагностический признак АС - рентгенологические изменения в крестцово-подвздошных сочленениях в виде двустороннего сакроилеита. Вначале исчезает четкость контуров суставных поверхностей этих сочленений. Позже появляются краевые эрозии, контуры суставных поверхностей выглядят неровными, а суставная щель - суженной. Этот процесс завершается полным анкилозированием крестцово-подвздошных сочленений.

Постепенно возникают нежные тени обызвествления и окостенения в области передней продольной связки на уровне межпозвонковых дисков в боковых и передних их отделах. Синдесмофиты (овальные костные мостики между позвонками) являются результатом оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков, а не продольной связки позвоночника. Высота межпознонковых дисков при этом не изменяется. Патологический процесс, как правило, распространяется от поясничного к грудному и шейному отделам позвоночника. Постепенно синдесмофиты захватывают все отделы позвоночника, что придает ему вид бамбуковой палки.

На ранних стадиях признаки сакроилеита хорошо определяются при сцинтиграфии крестцово-подвздошных сочленений с помощью пирофосфата технеция. Если есть воспалительный процесс, отмечается повышенное накопление изотопа в проекции крестцово-подвздошных сочленений. Диагностика. При подозрении на АС после анализа клинических проявлений необходимо оценить функциональное состояние позвоночника. Для этого определяются симптомы Кушелевского и Меннеля, позволяющие выявить субклинические формы сакроилеита. Затем исследуется подвижность поясничного (симптом Шобера), грудного (симптом Отта) и шейного (симптом Форсстье) отделов позвоночника, а также оценивается подвижиосп, позвоночника в целом (симптом Томайера - расстояние от кончиков пальцев до пола при максимальном наклоне тулонищ.)). Определение указанных симптомов имеет наибольшее значение в оценке эффективности последующей терапии.

На ранних стадиях в диагностическом плане наиболее информативны рентгенография крестцово-подвздошных сочленений и определение антигена гистосовместимости Н1А-В₂₇. Большое значение придается диагностике ex juvantibus. У больных АС среди множества НПВС наиболее эффективны производные индола и пиразолоновые производные. Отсутствие клинического эффекта на фоне даже недельного приема индометацина или бутадиона позволяет усомниться в диагнозе АС.

Дифференциальная диагностика проводится с псориатическим артритом, болезнью Рейтера, диффузным идиопатическим гиперостозом позвоночника, ревматоидным артритом, спондилезом, межпозвонковым остеохондрозом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Режим больного, страдающего АС, имеет существенное значение в комплексе реабилитационных мероприятий. В отличие от многих заболеваний суставов при АС рекомендуется постоянный двигательный режим. В состоянии покоя больные чувствуют себя хуже, чем после легкой физической нагрузки.

Из медикаментозных средств при АС наиболее эффективны нестероидные противовоспалительные средства. Препаратами выбора считаются производные индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол). Терапевтическое действие индометацина или бутадиона в лечении больных АС настолько велико, что результаты этого лечения используются в качестве дополнительного диагностического критерия. В период обострения процесса индометацин назначается по 150 мг в сутки длительно до отчетливого снижения активности воспалительного процесса. Затем нужно перейти на прием поддерживающих доз препарата - 25-75 мг в сутки. Поддерживающие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов больные должны принимать в течение многих месяцев, делая перерывы лишь при хорошем самочувствии и уровне СОЭ менее 25 мм/ч.

Пиразолоновые производные из-за частых побочных действий сегодня применяются исключительно редко. Их длительный прием нежелателен. Инъекции реопирина (пирабутола) в течение 3-5 дн нередко используются как дополнительное средство к приему индометацина с целью усиления противовоспалительного и обезболивающего действия.

В случае непереносимости индометацина, появления побочных действий или его неэффективности назначаются другие противовоспалительные препараты (диклофенак натрия, напроксен, пироксикам и др.). По эффективности они несколько уступают производным индолуксусной кислоты.

При наличии у больного АС периферического артрита показано внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов пролонгированного действия. Кортикостероидные гормоны, назначаемые внутрь, при АС эффективны незначительно. Они применяются только в 2 ситуациях: а) при высокой активности процесса, которую не удается купировать нестероидными противовоспалительными средствами; б) при наличии внесуставных (системных) проявлений АС: иритов, иридоциклитов, увеитов, аортитов, перикардитов и т.п. Преднизолон необходим в дозе 20-40 мг/сут.

Почти каждому больному АС показаны миорелаксанты центрального (мидокалм) или периферического (сирдалуд) действия. Они снимают перенапряжение мышечных групп спины, уменьшают чувство скованности и болевой синдром.

В случаях быстро прогрессирующего течения АС, неэффективности обычной терапии в схему лечения следует включать препараты базисной терапии (метотрексат, сульфасалазин) в обычной терапевтической дозировке.

По мере снижения активности воспалительного процесса назначается физиотерапевтическое лечение (диадинамические токи, фонофорез гидрокортизона, постоянное магнитное поле и др.). Эти воздействия направлены на уменьшение воспалительного процесса, мышечного спазма и болевого синдрома. При минимальной активности процесса предпочтение отдается тепловым процедурам (парафин, озокерит, грязи, сауна) и радоновым ваннам. При АС чрезвычайно важны регулярные занятия лечебной физкультурой дважды в день - утром и вечером. Упражнения лучше выполнять через 30-40 мин после приема анальгетиков, когда уменьшаются боли и скованность в позвоночнике. Важный элемент физических упражнений - постоянный контроль над осанкой.

Экспертиза трудоспособности. В отличие от большинства заболеваний суставов при АС больной должен освобождаться от работы только в случае максимальной активности процесса и выраженного болевого синдрома в позвоночнике или периферических суставах. Такие пациенты направляются на стационарное лечение. В данной ситуации речь не идет о профессиях, связанных с выполнением тяжелого физического труда.

Не покой, а движение и легкий физический труд уменьшают чувство скованности и выраженность болевого синдрома в позвоночнике. В далеко зашедших стадиях АС, при значительных ограничениях функции позвоночника или периферических суставов, больной направляется на медико-реабилитационную экспертную комиссию для установления группы инвалидности.

Прогноз. При раннем установлении диагноза, медленно прогрессирующем течении заболевания, адекватном лечении и соблюдении рекомендаций по режиму можно рассчитывать на длительное сохранение функции позвоночника и периферических суставов, а также трудоспособности больного. В условиях быстро прогрессирующего течения АС и (или) неадекватного лечения в течение 5-10 лет развивается полное

анкилозирование позвоночника, что сопровождается выраженными нарушениями функциональной способности больного, вплоть до невозможности самообслуживания в полном объеме.

У части больных спустя 10-20 лет от начала заболевания развивается осложнение АС в виде амилоидоза почек, что на протяжении нескольких лет приводит больного к развитию хронической почечной недостаточности.

Профилактические мероприятия в начальных стадиях АС направлены на предупреждение формирования порочных позиций позвоночника и сохранение его подвижности. Больной должен вести активный образ жизни, много двигаться, плавать. Следует избегать длительного сидения.

Больные обучаются мышечному расслаблению в положении лежа. Рекомендуются упражнения, направленные на возможно полное сохранение всех видов движений в позвоночнике: сгибание и разгибание, наклоны туловища в стороны, доставание руками до пола, ротационные движения и т.п. Для растяжения связочного аппарата позвоночника подобным больным полезно ежедневно в течение нескольких минут провисать на руках на шведской стенке. Рекомендуются глубокие дыхательные-движс* ния с целью сохранения вентиляционной функции легких. Кроме лечебной физкультуры показаны регулярные занятия в спортивных секциях (плавание, теннис, волейбол и т.д.).

В развернутую стадию заболевания необходимо ношение обуви на высоком и устойчивом каблуке. При этом центр тяжести организма переносится кпереди и больной стремится выпрямляться, чем увеличивает лордоз в поясничном отделе позвоночника. Больные АС должны спать на жесткой постели без подушки или пользоваться тонкой подушкой под голову и надплечья, если формируется кифоз в шейном отделе позвоночника.

Показано ежегодное санаторно-курортное лечение в санаториях с радоновыми или грязевыми источниками. Все больные АС состоят на диспансерном учете у ревматолога, а в исключительных случаях - у терапевта.

АРТРИТЫ РЕАКТИВНЫЕ - воспалительные заболевания суставов, развивающиеся в результате иммунопатологических реакций на предшествующую инфекцию и в большинстве случаев возникающие через 1-4 нед после последней.

При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

К группе реактивных артритов относятся постэнтероколитические (шигеллез, иерсиниоз, сальмонеллез), урогенитальные, артриты после носоглоточной и других инфекций, поствакцинальные, артриты при ревматизме.

ИЕРСИНИОЗНЫЙ АРТРИТ вызывается Yersinia enterocolitica. Суставному синдрому, как правило, предшествуют кишечные проявления. Они могут протекать по типу болей в животе разной локализации, энтероколита, холецистита, аппендикулярной колики и т.п.

Обычно через 1-3 нед от начала кишечных проявлений возникает асимметричный острый поли- или олигоартрит (реже моноартрит) с преимущественным поражением крупных суставов ног. В процесс нередко вовлекаются акромиально-ключичные и грудино-ключичные сочленения. Могут отмечаться боли в других суставах, поражение позвоночника, крестцово-подвздошных сочленений. Возможно развитие теносиновитов и тендопериоститов в области голеностопных, лучезапястных и плечевых суставов. В отличие от ревматоидного артрита часто поражаются дистальные суставы первых пальцев кистей и стоп. При затяжном течении заболевания выявляются односторонние сакроилеиты. Артрит может сочетаться с лихорадкой, поражением сердца. Характерна выраженная интенсивность болей в суставах.

В крови - нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, иногда до значительных цифр.

ДИЗЕНТЕРИЙНЫЙ И САЛЬМОНЕЛЛЕЗНЫЙ АРТРИТЫ по клинике и течению мало отличаются от иерсиниозного реактивного артрита. Возникают, как правило, на 2-3-й нед заболевания.

Диагноз постэнтероколитических реактивных артритов устанавливается на основании клинических данных, анамнестических сведений о связи артрита с кишечной инфекцией, обнаружения возбудителя в кале, положительных серологических реакций.

Л е ч е н и е состоит в применении нестероидных противовоспалительных средств. При упорных синовитах показано внутрисуставное виедение глюкокортикоидов. Больные консультируются у инфекциониста.

АРТРИТ ПОСЛЕ НОСОГЛОТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ - доброкачественное воспалительное заболевание суставов, характеризующееся остро проявляющимися и бесследно исчезающими экссудативными изменениями в суставах, связанными с предшествующей инфекцией.

Наиболее часто эта форма артрита возникает при обострениях тонзиллогенной инфекции или после ангин.

Клинические проявления артрита после носоглоточной инфекции могут напоминать артрит при ревматизме или ранней стадии РА. Отмечаются боли в суставах любой локализации, чаще в крупных, быстро проходящая припухлость, ограничение движений из-за болей. Наиболее типичны обязательная связь с очаговой инфекцией, доброкачественный исход (полная ликвидация суставного синдрома), рецидивирующее течение, обострение артрита, продолжающееся 2-4 нед, отсутствие поражений сердца и деструкции суставного хряща.

Лабораторные показатели изменяются мало, однако во многих случаях позволяют определить не только степень воспалительных изменений в суставах, но и очаг инфекции. Могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменение острофазовых показателей. Отчетливая диспротеинемия не свойственна, РФ отсутствует. На фоне лечения лабораторные показатели быстро нормализуются.

Диагностика артрита после носоглоточной инфекции трудна. Необходимо исключить начальную стадию многих заболеваний, проявляющихся в дебюте суставным синдромом (ревматизм, РА, подагра, системная склеродермия и др.). Окончательный диагноз может быть установлен только после длительного динамического наблюдения за больным и тщательного обследования.

Лечение артрита после носоглоточной инфекции проводится нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, 100-150 мг, диклофенак натрия, 100-150 мг в сут и др.), антигистаминными препаратами. Показаны курсы антибиотикотерапии для воздействия на инфекционный фактор. Затем осуществляется санация очагов хронической инфекции. На фоне лечения признаки артрита быстро купируются, однако у части больных в течение нескольких месяцев удерживаются полиартралгии. В подобных ситуациях допускается однократное внутримышечное введение дипроспана, 1 мл или депомедрола, 40-80мг.

УРОГЕНИТАЛЬНЫЕ АРТРИТЫ, как правило, развиваются на фоне очага хронической инфекции в мочевыводящих путях (пиелонефрит, цистит, простатит, уретрит и др.). В группу урогенитальных, или урогенных, артритов включается и болезнь Рейтера, возбудителями которой являются хламидии. Однако поскольку клинические проявления болезни Рейтера достаточно четко очерчены и типичны, причина заболевания известна, а в патологический процесс при этом часто вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, то в отечественной классификации ревматических болезней (группа реактивных артритов) эта патология выделена отдельно и отнесена в рубрику “Болезнь Бехтерева и другиеартриты, сочетающиеся со спондилоартритом”. Из группы же урогенитальных артритов болезнь Рейтера исключена.

Клинические проявления урогенитальных артритов напоминают артриты после носоглоточной инфекции. Основным отличием является то, что при урогенитальной инфекции в процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Экссудативные явления в большинстве случаев выражены слабо. Преобладают признаки поражения псриартикулярных тканей. Болевой синдром значительный и носит упорный характер. Попытки ликвидировать суставной синдром без воздействия на очаг инфекции малоэффективны.

Диагностика основана на анализе типичных клинических проявлений артрита, обнаружении очага урогенитальной инфекции, исключении у больного ревматоидного артрита и болезни Рейтера.

Лечение заключается в применении нестероидных противовоспалительных средств и обязательном лечении очага инфекции уросептиками. Необходима активная антибактериальная терапия с учетом характера имеющейся урогенитальной патологии.

БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА (СИНДРОМ РЕЙТЕРА, УРЕТРООКУЛО-СИНОВИАЛЬНЫЙ СИНДРОМ) - воспалительное заболевание инфекционного происхождения, в типичных случаях характеризующееся триадой клинических признаков: уретрит, артрит и конъюнктивит. Встречается в основном у молодых мужчин в возрасте 20-40 лет и является наиболее распространенным урогенным артритом.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60-75% больных выявляется антиген гистосовместимости Н1А-В₂₇.

Хламидия - инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток. Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и соответственно восходящих урогенных инфекций.

При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал) формируется очаг воспалении, который является плацдармом для распространения хламидии в различные ткани. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.

Клиническая картина. Болезнь Рейтера - самая чисти причина периферического артрита у молодых мужчин. Чаще всего поражаются голеностопные суставы, а также суставы предплюсны и плюсны. В типичных случаях в дебюте заболевания появляется припухлость одного сустава (чаще голеностопного), затем в процесс вовлекается 1 или 2 коленных сустава, затем тазобедренные. Такое развитие артрита определяется как лестницеобразный тип поражения. В последующем могут припухать крупные суставы рук, суставы кистей и стоп.

Экссудативные явления в суставах выражены умеренно, в большей степени наблюдается отек периартикулярных тканей, возможна гиперемия кожи. Поражения суставов нередко асимметричны. Присуще наличие бурситов, ахиллобурситов, фасцитов, фиброоститов. В это же время нередки боли в поясничнокрестцовом отделе позвоночника.

У многих больных отмечается поражение глаз в виде легкого конъюнктивита, продолжающегося 3-5 дн. Иногда симптомы конъюнктивита могут пройти совершенно незамеченными, однако в некоторых случаях поражение глаз носит острый выраженный характер и протекает по типу ирита, иридоциклита или увеита. В редких случаях патология глаз при болезни Рейтера приводит к снижению или потере зрения.

Последнее типичное проявление болезни Рейтера - уретрит. Обычно он предшествует артриту на несколько дней. Выраженность симптоматики разная: от четкой дизурии, дискомфорта, рези при мочеиспускании до бессимптомного течения. Чаще всего уретрит проявляется только незначительной пиурией, в связи с чем больные не могут обратить на него внимание. Поражения мочевыводящих путей могут выражаться также в виде цистита, простатита, кольцевого баланита с поверхностными эрозиями.

Типичная триада синдромов при болезни Рейтера (уретрит, артрит, конъюнктивит) может и не выявляться. Нередко отсутствует конъюнктивит. В таких случаях говорится о редуцированной, или неполной, болезни Рейтера. Примерно у 10% больных в анамнезе можно обнаружить предшествующую артриту диарею.

Встречаются также поражения кожи в области ладоней и подошв (кератодермия), слизистой полости рта (язвенный стоматит, глоссит). При поражении кожи на подошвах появляются эритематозные высыпания крупных размеров, которые постепенно сливаются между собой. В их центре возникает зона гиперкератоза, которая быстро распространяется. Утолщенная кожа безболезненно отслаивается в виде пластов.

Из висцеральных поражений могут наблюдаться аортиты, миокардиты с атриовентрикулярной блокадой разной степени, перикардиты, паротиты, невриты.

В период обострения заболевания нередко отмечается субфебрилитет, реже высокая лихорадка с ознобами.

Лабораторные данные. При подозрении на болезнь Рейтера

необходимо сделать общий анализ крови, мочи, анализ мочи по Нечипоренко, провести исследование мочи с помощью трехстаканной пробы. Определяются также острофазовые показатели, белковые фракции, ревматоидный фактор, антиген HLA-B₂₇.

В периферической крови выявляется умеренный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ. Повышается уровень острофазовых показателей, ревматоидный фактор отсутствует, часто обнаруживается HLA-B₂₇.

В анализах мочи обращается внимание на наличие лейкоцитурии.

Показано также проведение специальных исследований. Для этого берутся соскобы слизистой уретры или цервикального канала и ведется поиск хламидийного антигена, последний у здоровых людей не обнаруживается. Соскобы делаются острой маленькой ложкой Фолькмана или специальной проволочной петлей. Одновременно исключается гонококковая природа артрита. Наиболее информативен и чувствителен метод прямой иммунофлюоресценции. В случае необходимости исследуется секрет предстательной железы. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера необходимо исключить возможность перенесенного сальмонеллеза, дизентерии, иерсиниоза с помощью бактериологических и серологических методов.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме периферических суставов при болезни Рейтера выявляется лишь отечность мягких тканей. И только при рецидивирующем и упорном течении заболевания, чаще в мелких суставах стоп, возможны признаки эрозивного артрита. Нередко в зоне поражений выявляются периоститы, эрозии пяточной кости и пяточные “шпоры”.

В позвоночнике патологический процесс чаще всего ограничивается сакроилеитом, который, как правило, бывает односторонним. Помимо сакроилеита в процесс иногда вовлекаются грудной, реже поясничный отделы позвоночника. Могут формироваться единичные синдесмофиты.

При наличии у больного не только пиурии, но и протеинурии необходимо комплексное обследование мочевыводящих путей (изотопная ренография, экскреторная урография, ультрасонография и т.п.).

Диагностика. Большое значение в диагностике болезни Рейтера придается поиску этиологического фактора, а точнее, хламидий. Бактериологическая диагностика хламидий основывается на подращивании на культуре клеток. Через 2-3 дн в клетках появляются тельца-включения. Главное условие для получения положительного результата -правильный забор материала. Необходимо получить из уретры не гной или слизь, а клетки эпителия. Поэтому сначала удаляется гной, а потом вращением тупфера сильно надавливается на уретру.

Материал исследуется иммуноферментными и иммунофлюоресцентными методами.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, другими формами реактивных артритов, болезнью Бехтерева, псориатичсским артритом, подагрой, ревматизмом.

Основу л е ч е н и я составляет медикаментозная терапия. Каждый больной должен получать по крайней мере 2 лекарственных препарата: антибактериальное и противовоспалительное средство. С целью купирования призипком артрита назначаются нестероидные противовоспалительные средства. Предпочтение отдается препаратам с хорошей противовоспалительной активностью - индометацину, диклофенаку натрия и др. Они применяются в течение нескольких месяцев до ликвидации суставного синдрома и нормализации лабораторных показателей в обычной терапевтической дозировке. Общая продолжительность лечения противовоспалительными средствами обычно составляет не менее 4-6 мес. При выраженном болевом синдроме целесообразно дополнительное внутримышечное введение диклофенака натрия или индометацина (метиндола) внутримышечно в течение 7-10 дн.

Наличие синовитов крупных суставов служит показанием для внутрисуставного введения кортикостероидных гормонов (депомедрол, дипроспан). В большинстве случаев одной инъекции гормонального препарата бывает достаточно для ликвидации экссудативных проявлений в конкретном суставе. Через 7-10 да можно повторить внутрисуставное введение стероидов в другой воспаленный сустав. При пункции суставов одновременно удаляется синовиальная жидкость.

В случаях высокой активности заболевания и недостаточной эффективности нестероидных противовоспалительных препаратов, длительного сохранения признаков артрита следует прибегать к назначению кортикостероидных гормонов внутрь. Преднизолон или его аналоги применяются в суточной дозе 20-40 мг в течение 7- 15 дн с последующим постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Однако никакая противовоспалительная терапия не принесет желаемого результата, если в комплексной терапии не будут использованы средства для борьбы с возбудителем заболевания. С этой целью при болезни Рейтера назначаются антибиотики широкого спектра действия, к которым чувствительны хламидии. Предпочтительны антибиотики тетрациклинового ряда: доксициклин, вибрамицин, метациклин и др. Они применяются в течение 2-3 нед вместе с противогрибковыми антибиотиками (нистатин и др.). Назначение противогрибковых антибиотиков диктуется необходимостью предотвращения дисбактериоза кишечника, который может способствовать затяжному течению болезни Рейтера. По этой же причине по окончании курса антибиотикотерапии рекомендуется профилактическое назначение колибактерина (или бификола, бифидумбактерина, лактобактерина и др.) на протяжении I-2 нед. В случае упорного характера уретрита первый курс антибиотикотерапии может без перерыва продолжаться и 3-4 нед.

Наиболее простым и надежным методом оценки эффективности антибактериальной терапии является исследование уровня лейкоцитурии в первой порции мочи грехстаканной пробы.

После первого курса антибиотиков делается одно-двухнедельный перерыв и назначается повторный курс. При этом вместо антибиотиков тетрациклинового ряда можно использовать другой препарат, губительно действующий на хламидийную инфекцию. Продолжительность повторного курса антимикробной терапии составляет 10-14 дн. В случае необходимости курсы антибактериальной терапии повторяются и в дальнейшем. Основной критерий отмены антимикробной терапии- стойкая нормализация анализов мочи и отсутствие хламидий в соскобах слизистой уретры, цервикального канала при исследовании иммунофлюоресцентным методом.

Кроме антибиотиков тетрациклинового ряда хламидий чувствительны к эритромицину, ровамицину, азитромицину, фторхинолоновым препаратам (ципрофлоксацин, офлоксацин и др.). Применение антибиотиков пенициллинового ряда при болезни Рейтера чревато переходом хламидий в устойчивые к любой антибиотикотерапии L-формы.

Одновременно с курсом антибактериальной терапии рекомендуется проводить местное лечение воспалительного очага в урогениталиях. Это лечение осуществляет уролог или гинеколог. В некоторых случаях на фоне местной терапии, например при проводимом массаже предстательной железы, наблюдается ухудшение состояния больного и увеличение активности суставного процесса. Подобное не должно служить основанием для отказа от проводимого лечения. На этом фоне следует лишь усилить антибактериальную и противовоспалительную терапию.

При умеренной и минимальной активности заболевания используется физиотерапевтическое лечение. На пораженные суставы и позвоночник назначается фонофорез гидрокортизона, микроволновая терапия, компрессы 50% раствора димексида с анальгином или гидрокортизоном. Последнее осуществимо и в домашних условиях. При остаточных явлениях артрита, проявляющихся лишь артралгиями, назначаются аппликации парафина, озокерита, грязей.

Санаторно-курортное лечение при болезни Рейтера показано после ликвидации высокой и умеренной активности патологического процесса. Предпочтительны курорты, где помимо общей бальнеотерапии может проводиться лечение очага хламидийной инфекции.

В условиях правильного и настойчивого лечения болезни Рейтера у большинства больных через 4-6 мес наступает полное выздоровление. У части пациентов возможны рецидивы, развитие которых связано, как правило, с повторным инфицированием хламидийной инфекцией. Поэтому чрезвычайно важно обследование на хламидии полового партнера заболевшего. При выявлении признаков носительства хламидийной инфекции и половому партнеру целесообразно проведение курсов антибактериальной терапии.

БОЛЕЗНb ШЕГРЕНА (ПЕРВИЧНЫЙ СИНДРОМ ШЕГРЕНА, СУХОЙ СИНДРОМ) - системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением секретируюших эпителиальных (экзокринных) желез организма.

Заболевание относится к группе системных заболеваний соединительной ткани. Впервые описано в 1933 г. шведским офтальмологом Шегреном.

Наряду с болезнью Шегрена как самостоятельным заболеванием (первичный синдром Шегрена по терминологии западных авторов) существует и вторичный синдром Шегрена, который нередко сопутствует многим аутоиммунным заболеваниям: ревматоидному артриту, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническому активному гепатиту, билиарному циррозу печени, аутоиммунному тиреоидиту и другим.

Болеют преимущественно женщины (до 95%)js возрасте 20-50 лет. Среди аутоиммунных ревматических заболеваний синдром Шегрена по распространенности уступает лишь ревматоидному артриту.

Этиология и патогенез. Этиология болезни Шегрена не установлена. В патогенезе заболевания важная роль придается эндокринным нарушениям в организме, способствующим развитию аутоиммунных процессов. В пользу аутоиммунного генеза болезни Шегрена свидетельствует частое обнаружение у больных как органоспецифических аутоантител (к эпителию протоков слюнных желез, поджелудочной железы), так и органо-неспецифических (антитела к экстрагируемым ядерным или клеточным антигенам: анти-Rо(SS-А) и анти-Lа(SS-В), ревматоидные и антинуклеарные факторы). Антигены aнти-Ro(SS-A) и анти-Lа(SS-В) встречаются приблизительно в 75 и 50 % случаев соответственно.

Существенная роль в патогенезе принадлежит нарушениям в Т- и В-клеточных системах иммунитета. Наблюдается поликлональная гиперактивность В-лимфоцитов и плазматических клеток, инфильтрирующих ткани экзокринных желез. Они продуцируют огромное количество моноклональных иммуноглобулинов (преимущественно IgG), криоглобулинов и других антител.

У больных первичным синдромом Шегрена отмечается повышение частоты HLA-B_g и DRw₃, а при вторичном синдроме Шегрена, ассоциированном с ревматоидным артритом,- HLADRw₄. Кроме отличий по антигенам гистосовместимости первичный синдром Шегрена отличается от вторичного синдрома по большей выраженности нежелезистых и лимфоцитарных изменений.

Основным морфологическим признаком болезни Шегрена является лимфоплазмоклеточная инфильтрация экзокринных желез. Это приводит к нарушению функции железистого аппарата и постепенному замещению паренхимы. Подобная инфильтрация может принимать генерализованный характер с вовлечением в процесс внутренних органов, мышц, ретикулоэндотелиальной системы.

Клиническая картина. Клинические проявления болезни Шегрена складываются из симптомов, связанных со снижением функции экзокринных желез, и внежелезистых системных проявлений. Основным (первым) клиническим признаком поражения слезных желез при болезни Шегрена является сухой кератоконъюнктивит. Степень выраженности сухого кератоконъюнктивита находится в прямой зависимости от интенсивности поражения слезных желез и нарушения их функции. В начальной стадии заболевания больные могут не предъявлять офтальмологических жалоб. В последующем появляется чувство дискомфорта, жжения, светобоязни, ощущения рези и песка.

При осмотре выявляется отечность слизистой оболочки глаза, скудное слизистое отделяемое в конъюнкгавальнои полости. Использование теста с бенгальской розой позволяет установить степень дистрофических изменений конъюнктивы глаза. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается роговая оболочка, развивается эпителиальная дистрофия роговицы. Снижение слезной секреции усугубляет процесс деструкции эпителия. Формируется картина кератита.

Второй основной признак болезни Шегрена -поражение слюнных желез. Характерно уменьшение слюноотделения (ксеростомия), увеличение слюнных желез, развитие хронического паротита. На этом фоне возникают сухость красной каймы губ, заеды, стоматит, увеличение регионарных лимфатических узлов, множественный, чаще пришеечный, кариес. В начальной стадии сухость во рту появляется лишь при длительном разговоре. В последующем количество свободной слюны в полости рта уменьшается, она становится пенистой. Более половины больных страдают рецидивами паротита, что проявляется значительным отеком в области околоушных желез. В поздней стадии заболевания появляются трудности при проглатывании даже жидкой пищи, больные не могут употреблять острую пищу. Из протоков слюнных желез слюна не выделяется. Поражение зубов приобретает характер некроза эмали, развивается вторичная адентия.

Сухость носоглотки с образованием сухих корок в носу, просвете евстахиевой трубы может провоцировать развитие отита. Нередко у больных возникают трахеобронхиты, синуситы, чему также способствует сухость слизистых оболочек глотки, гортани, трахеи, бронхов.

Из патологии желудочно-кишечного тракта при болезни Шегрена следует отметить хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью, хронический холецистит, дискинезию желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, снижение внешнесекрсторной функции поджелудочной железы.

У трети больных имеют место поражения апокриновых желез наружных половых органов, что проявляется сухостью влагалища, нередко жгучими болями и зудом.

Среди внежелезистых системных проявлений болезни Шегрена наиболее типично наличие рецидивирующего неэрозивного артрита или полиартралгий, миозита, генерализованной лимфаденопатии, гепато- и спленомегалии, интерстициального пневмонита, легочного фиброза, гломерулонефрита, синдрома Рейно, рецидивирующей гипергамма- и криоглобулинемической пурпуры, язвенно-некротического васкулита, периферической полинейропатии, полиневрита, невритов лицевого и тройничного нервов, цереброваскулита.

При болезни Шегрена часто наблюдаются аллергические реакции на лекарства, пищевые продукты и бытовые химические вещества.

Диагностика болезни Шегрена основывается на обнаружении у больного сочетанного поражения глаз (сухой кератоконъюнктивит) и слюнных желез (паротит, ксеростомия), а также выявлении в крови аутоиммунных нарушений (гипергаммаглобулинемия, гиперпротеинемия, высокие титры ревматоидного фактора и Ro/La антител).

При подозрении на болезнь Шегрена проводится оценка функционального сосгояния слюнных и слезных желез (сиалометрия, тест Ширмера), окраска роговицы и конъюнктивы 1% раствором бенгальского розового или 1% раствором флюоресцеина. В качестве стимулятора слюноотделения используется раствор аскорбиновой кислоты. В норме за 5 мин выделяется 2,5-6,0 мл прозрачной слюны. Информативным методом диагностики болезни Шегрена является сиалография, которая выполняется с раствором верографина.

При проведении теста применяется стимуляция 10% раствором нашатырного спирта. У здоровых лиц слезоотделение составляет более 10 мм за 5 мин или более 5 мм/5мин без стимуляции.

Наличие у больного полиартрита вызывает необходимость проведения рентгенографии кистей в плане осуществления дифференциальной диагностики с ревматоидным артритом. В затруднительных для диагностики случаях выполняется биопсия малых слюнных желез нижней губы с последующим гистологическим исследованием биоптата.

Дифференциальный диагноз болезни Шегрена следует проводить с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, аутоиммунными заболеваниями печени, щитовидной железы в сочетании с синдромом Шегрена (вторичный синдром Шегрена).

Лечение болезни Шегрена должно быть комплексным и направленным как на подавление иммунных нарушений в организме, так и на клинически манифестируемые поражения отдельных органов и систем. Ведущая роль в лечении принадлежит врачу-ревматологу, который осуществляет комплексную терапию совместно с окулистом, стоматологом, а при необходимости и с другими специалистами.

В период обострения заболевания рекомендуется ограничение речевых нагрузок из-за ксеростомии. Показано также ношение очков с затемненными стеклами для уменьшения светобоязни.

Назначается физиологически полноценная диета с достаточным количеством витаминов. Рекомендуется 5-6-разовое питание. В рацион включаются продукты, обладающие слюногонным эффектом (лимоны, фрукты, пряности, хрен, горчица). Показано использование жевательной резинки.

Основу медикаментозной терапии составляют кортикостероидные гормоны и цитостатики (или аминохинолиновые препараты).

В начальной стадии заболевания при отсутствии внежелезистых проявлений назначается делагил, 0,25 г/сут (или плаквенил, 0,4 г/сут) и 3-5 внутримышечных инъекций депомедрола (или диироспана) по 40-80 мг 1 раз в 7-10 дн. Делагил больные принимают длительно, годами.

В случае подобного течения заболевания и высокой активности процесса пока шип назначение метилпрсднизолона внутрь. Он применяется в суточной дозе 12-24 мг на протяжении 1-2 мсс с последующим постепенным снижением дозы препарата до полной отмены. Если клинические проявления болезни купировать не удалось или сохраняется активность патологическою процесса, поддерживающие дозы метилпреднизолона (4-8 мг/сут) или его аналогов оставляются на длительный период. При наличии тяжелых системных проявлений болезни Шегрена (полинейропатия, миозит, васкулит, пурпура, гломерулонефрит и др.) используются пульс-терапия высокими дозами метилпреднизолона и циклофосфана (1000 мг метилпреднизолона внутривенно капельно в течение 3 дн подряд и однократно 600-1000 мг циклофосфана). После окончания пульс-терапии больной принимает умеренные дозы метилпреднизолона (16-1 мг/сут).

Этим же пациентам, а также лицам с выраженными иммунологическими нарушениями без отчетливых системных проявлений показано проведение плазмафереза. Комбинация пульстерапии и плазмафереза- наиболее эффективный метод лечения подострой болезни Шегрена с максимальной активностью процесса.

Частое рецидивирование заболевания, недостаточная эффективность, кортикостероидной терапии, прогрессирующий характер патологического процесса служат показанием для назначения больному цитостатической терапии. Применяется азатиоприн 150-200 мг/сут или хлорбутин, 4-6 мг/сут. Цитостатики назначаются на 3-4 мес в названной дозировке, а затем следует переходить на длительный прием поддерживающих доз (азатиоприн, 50-100 мг или хлорбутин, 2-4 мг).

С целью увеличения саливации и лакримации, а также протективного влияния на экзокринные железы в начальной и выраженной стадиях болезни Шегрена хороший эффект дает внутривенное капельное введение ингибиторов протеаз (контрикал по 20000-30000 ЕД на физрастворе ежедневно, 4-5 вливаний на курс).

Для лечения артрита и полиартралгий, а также подавления воспалительного процесса в комплексную терапию включаются нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, диклофенак натрия, напроксен и др.). Показаны курсы витаминов А, Е, С в повышенной дозировке, анаболические стероиды.

Большое значение имеет местная терапия стоматологических и офтальмологических проявлений болезни Шегрена. В результате уменьшения количества слюны и ее защитных свойств проявления ксеростомии у большинства больных усугубляются сопутствующим кандидозом полости рта. Для борьбы с кандидозом применяется орошение полости рта 2 % раствором двууглекислой соды, смазывание нистатиновой мазью, назначается нистатин по 500 000 ЕД 4-6 раз в день (или леворин, дифлкжан). Таблетки противогрибковых антибиотиков не нужно глотать, а следует рассасывать во рту. При возникновении герпетического поражения слизистой применяется оксолиновая или метилурациловая мази, ацикловир.

Если признаков паротита не отмечается, для усиления секреции слюнных (и слезных) желез используются подкожные инъекции галантамина (0,5% раствор, 1,0 мл), на курс лечения до 30 инъекций. Для усиления эпителизации слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при возникновении эрозий и трещин применяется масло шиповника или облепихи, солкосериловая мазь.

Для лечения паренхиматозного паротита можно использовать компрессы из 30% раствора димексида. Они накладываются ежедневно на область околоушных и подчелюстных слюнных желез на 30-40 мин.

Существенное значение имеет также своевременное лечение кариозных зубов и протезирование полости рта.

Местная терапия офтальмологических проявлений болезни Шегрена направлена на преодоление гиполакримии, улучшение регенерации эпителия роговицы и конъюнктивы, профилактику вторичной инфекции. В качестве искусственных слез используется 0,5 % раствор метилцеллюлозы. Его закапывают от 3 до 12 раз в день в зависимости от тяжести поражений. Для борьбы с инфекцией применяются растворы альбуцида, левомицетина, фурацилина.

При болезни Шегрена противопоказаны атропинсодержащие и антигистаминные препараты, способные уменьшить секреторную функцию экзокринных желез.

Санаторно-курортное лечение при болезни Шегрена не разработано.

Экспертиза трудоспособности. Основанием для освобождения больного от работы при болезни Шегрена, как правило, является наличие выраженной ксеростомии и/или ксерофтальмии, а также обострения полиартрита. В подобных ситуациях листок временной нетрудоспособности на период обострения заболевания выдается лицам, профессия которых связана с постоянными разговорами во время работы (учителя, воспитатели детских садов и т.п.), напряжением зрения (сборщики, монтажники, сварщики и т.п.) или лицам с полиартритом, выполняющим работу руками.

В позднюю стадию болезни Шегрена, когда резко нарушается саливация и лакримация или имеется нарушение функции внутренних органов, больному может устанавливаться III или II группа инвалидности.

Прогноз. У многих заболевание протекает хронически, при этом отсутствуют поражения жизненно важных органов, что существенно не влияет на продолжительность жизни больного. Однако и в этих случаях вследствие многочисленных болезненных ощущений заболевание приносит неисчислимые страдания, накладывает почти невыносимое бремя на личную жизнь.

Подострый вариант течения болезни Шегрена нередко приводит к ранней инвалидности и серьезен по своему исходу. Прогноз заметно ухудшается в случаях вовлечения в патологический процесс почек, развития полинейропатии.

К длительной потере трудоспособности, развитию тяжелых органных поражений и инвалидизации больных приводит поздняя диагностика болезни Шегрена. Нередко больные годами безэффективно наблюдаются у различных специалистов по поводу поражений отдельных органов и систем, получая лишь местное лечение.

Профилактика. Больные подлежат диспансерному наблюдению у ревматолога с привлечением для совместной терапии стоматолога, окулиста, гинеколога и др. Необходимы постоянный прием поддерживающих доз лекарственных средств (аминохинолиновые препараты, реже - кортикостероидные гормоны) и курсовое профилактическое лечение симптоматическими средствами с целью достижения состояния клинической ремиссии.

Важна санация очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, синуситы, кариозные зубы, стоматит). Рекомендуется избегать переохлаждений, простудных заболеваний и нервно-психического перенапряжения.
Первичная профилактика болезни Шегрена не разработана.
ДЕРМАТОМИОЗИТ (ПОЛИМИОЗИТ) - заболевание с характерным системным поражением поперечнополосатой мускулатуры и кожи. Термин “полимиозит” употребляется в тех случаях, когда у больного отсутствуют кожные изменения.

Этиология и патогенез. Предполагается вирусная этиология дерматомиозита (ДМ). Определенное значение придается генетической предрасположенности, нейроэндокринным сдвигам. В патогенезе болезни ведущая роль принадлежит аутоиммунным нарушениям. Почти у каждого четвертого больного ДМ развивается на фоне злокачественных новообразований (так называемый вторичный, “опухолевый”, дерматомиозит).

Клиническая картина. Чаще болеют женщины в возрасте от 40 до 60 лет. Заболевание может начинаться остро или постепенно - с кожного, мышечного или кожно-мышечного синдрома. Наиболее частыми признаками в этот период являются боли в мышцах, мышечная слабость, отек лица, особенно параорбитальных областей, субфебрильная лихорадка, потеря массы тела. В других случаях в начале болезни появляются общая слабость, миалгии, артралгии, дерматит.

Патология мышц занимает в клинике ведущее место во второй, манифестный, период. Часто наблюдается генерализованное поражение поперечнополосатой мускулатуры конечностей, туловища, шеи. Типично преимущественное вовлечение в патологический процесс проксимальных мышечных групп (мышц плечевого пояса и бедер). Появляются боли в мышцах при движениях и пальпации, прогрессирующая мышечная слабость, значительное ограничение активных движений. Больной не может самостоятельно встать, сесть, оторвать голову от подушки, ногу от пола, причесаться, снять рубашку и т. п. В положении сидя голова падает на грудь. Может отмечаться маскообразность лица. Мышцы конечностей в зоне поражений становятся плотными, отечными. У многих больных, особенно при остром течении, наблюдается висцерально-мышечный синдром. Поражаются мышцы глотки, начальных отделов пищевода и гортани. При этом жидкая пища может выливаться через нос, больной поперхивается, появляется осиплость голоса. Часто поражаются дыхательные мышцы, включая диафрагму (одышка, высокое стояние диафрагмы, снижение ЖЕЛ). В случаях вовлечения в процесс глазодвигательных мышц наблюдаются диплопия, птоз.

Постепенно развивается выраженная атрофия пораженных мышц, в них могут откладываться соли кальция. Поверхностные очаги кальцинатов способны самостоятельно вскрываться с отделением “творожистой” известковой массы. В запущенных случаях могут возникать сухожильно-мышечные контрактуры, значительно ограничивающие функциональные способности больного.

Поражение кожи - один из наиболее ярких и характерных признаков дерматомиозита. Патология кожи располагается преимущественно на открытых частях тела. Появляется стойкая, яркая эритема лица, напоминающая солнечный ожог кожи. Иногда эритема захватывает шею, плечи, предплечья и голени. Возможны шелушение, десквамация и даже изъязвления участков эритемы. Элементы сыпи могут быть болезненными, сопровождаться нестерпимымкожным зудом. При обратном развитии эритема приобретает бурую пигментацию, которая может оставаться длительное время. Редко встречаются папулезные, буллезные и петехиальные высыпания. В отличие от СКВ кожные поражения при дерматомиозите отличаются большой стойкостью, синюшным оттенком, шелушением и зудом. У многих больных отмечаются капилляриты ладоней и пальцев кистей, обусловленные патологией сосудов.

Эритеме нередко сопутствует плотный или тестоватый отек кожи и подкожной клетчатки преимущественно в области лица и конечностей. Отеки могут быть как ограниченными, так и распространенными. Наиболее типичны параорбитальный отек и эритема с лиловой окраской кожи вокруг глаз (симптом “фиолетовых очков”, “полумаска”). При ДМ нередко в патологический процесс вовлекаются слизистые оболочки, что проявляется конъюнктивитом, ринитом, ларингитом, фарингитом, стоматитом, глосситом. Почти у всех больных имеются трофические нарушения: изменения ногтей, усиленное выпадение волос, алопеция, сухость кожи, потеря массы тела. У части больных поражения кожи отсутствуют.

Суставной синдром не типичен для ДМ, встречается редко и выражен слабо. Чаще наблюдаются полиартралгии. Возникающие контрактуры в большинстве случаев связаны не с патологией суставов, а с преимущественным поражением сухожилий и мышц. Внутренние органы в патологический процесс вовлекаются редко. Чаще страдает сердце из-за поражения миокарда (миокардит, кардиосклероз). Патология других органов обусловлена васкулитами. В легких иногда обнаруживается сосудистый или ин-терстициальный пневмонит, признаки фиброзирующего альвеолита. У части больных можно наблюдать гепатомегалию, поражение почек, глаз, эндокринных желез.'Почти у трети больных отмечается поражение вегетативной нервной системы, редко встречаются полиневриты.Клинически патология нервной системы проявляется гиперестезией, гипералгезией, парестезиями, иногда арефлексией.

Опухолевый дерматомиозит по своим клиническим проявлениям ничем не отличается от идиопатического.

Лабораторные показатели. Специфических лабораторных тестов для диагностики дерматомиозита не существует. У части больных выявляются лейкоцитоз, умеренная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ, диспротеинемия. Может возрастать уровень креатинина и креатина, креатинфосфокиназы, трансаминаз, особенно ACT и ДДГ. У небольшого числа больных обнаруживаются единичные LE-клетки.

Диагноз базируется на клинических данных. Ведущее значение придается характерным кожному, мышечному, висцерально-мышечному синдромам. Вспомогательное значение имеют лабораторные данные, результаты электромиографии. В стационаре, куда каждый больной с подозрением на ДМ должен быть госпитализирован, для подтверждения диагноза, как правило, производится кожно-мышечная биопсия.

Больной ДМ прежде всего должен быть тщательно обследован для исключения опухолевой природы заболевания. В большинстве случаев “опухолевого” ДМ клинические признаки самой опухоли отсутствуют. Особенно должны настораживать в онкологическом плане случаи ДМ со стойкими изменениями лабораторных показателей и рефрактерные к кортикостероидной терапии. При выявлении злокачественной опухоли больной передается под наблюдение онкологов, поскольку никакая медикаментозная терапия не ликвидирует проявлений вторичного ДМ.

Дифференциальный диагноз проводится с СКВ, ССД, РА, узелковым периартериитом, панникулитом Вебера-Крисчена, ревматической полимиалгией, трихинеллезом, синдромом Кона, неврологической патологией.

Лечение. Средством выбора в лечении ДМ считаются большие дозы кортикостероидных гормонов (метилпреднизолон, от 32 до 100 мг/сут в зависимости от степени активности и характера течения или преднизолон, от 40 до 120 мг/сут). Доза гормональных средств, адекватная остроте течения болезни, применяется 2-3 мес, затем при отчетливом клиническом эффекте снижается до поддерживающей (метилпреднизолон, 8-24 мг/сут или преднизолон, 10-30 мг/сут). При ДМ не следует назначать кортикостероидные гормоны типа триамцинолона и полькортолона из-за возможности развития миопатии, что усугубляет течение основного заболевания.

Доза преднизолона зависит от остроты и степени активности патологического процесса. Обычно чем выше уровень острофазовых показателей в крови, тем более высокую дозу кортикостероидных гормонов необходимо назначить больному. Чаще применяются высокие дозировки препаратов (от 32 до 100 мг мегилпреднизолона в сутки внутрь).

Эффективность кортикостероидной терапии оценивается по динамике клинических показателей (исчезновение гнусавости голоса, поперхивания при глотании, уменьшение отечности лица и конечностей, болевого синдрома и мышечной слабости) и лабораторных показателей (нормализация уровня сывороточных органоспецифических ферментов). Наличие у больного стероидорезистентности требует повторного рассмотрения вопроса о возможности наличия в организме злокачественной опухоли.

При значительном клинико-лабораторном улучшении состояния больного необходимо переходить к постепенному снижению дозы кортикостероидных гормонов до минимальной поддерживающей, на фоне приема которой удается контролировать течение патологического процесса на уровне минимальной активности или состояния клинической ремиссии. Минимальная поддерживающая доза зависит от особенностей организма больного и характера патологического процесса. Она может колебаться у разных пациентов от 4,0 до 20 мг преднизолона в сут.

Применение высоких доз кортикостероидных гормонов при дерматомиозите нередко сопровождается развитием побочных действий. Возможны желудочно-кишечные кровотечения, ульцерация слизистой желудка, переломы костей из-за остеопороза, артериальная гипертензия, психозы, стероидный диабет и др. Для предупреждения развития осложнений стероидной терапии важен подбор оптимальных доз препаратов, одновременное назначение больному антацидов, препаратов калия, кальция, тщательный контроль за состоянием больного и динамикой важнейших лабораторных показателей.

При остром и подостром дерматомиозите наряду с кортикостероидными гормонами показано использование цитотоксических препаратов. Препаратом выбора считается метотрексат в недельной дозе 7,5-15,0 мг. Он принимается по 1 таблетке (2,5 мг) с интервалом в 12 ч (вся недельная доза) или по 1 таблетке через дн. В отдельных случаях доза метотрексата может быть увеличена до 22,5 мг/сут. При непереносимости препарата или развитии побочных действий вместо метотрексата возможно назначение шигиоприна (имурана) по 2-3 мг/кг массы в сут. Цитостатические препараты в лечебной дозировке больные принимают не менее 3-5 мсс или до заметного клинического улучшения, а затем постепенно переходят на прием поддерживающих доз. Поддерживающие дозы цитостатических препаратов при хорошей переносимости принимаются годами.

Назначая больному дерматомиозитом метотрексат, врач постоянно, независимо от сроков приема препарата, должен помнить о возможности развития побочных действий. Наиболее грозным является миелотоксический агранулоцитоз, а наиболее частыми - язвенные стоматит и эзофагит, а также поражение печени.

В качестве неспецифической противовоспалительной и антиоксидантной терапии следует прибегать к курсовому (в течение 10 дн каждого месяца) назначению аскорбиновой кислоты и атокоферола в повышенной дозировке. Доза аскорбиновой кислоты в подобных ситуациях составляет 0,5-1,0 г/сут, а а-токоферола - до 0,5 г/сут.

После купирования обострения патологического процесса показано назначение препаратов, способствующих улучшению обменных процессов в мышечной ткани. Полезны рибоксин по 0,4 г 3 раза в день в течение 3-4 нед, оротат калия по 0,5 г 3 раза в дн, анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в 10-14 дн, 3 инъекции на курс), креатинфосфат, поливитамины и др.

По мере снижения активности воспалительного процесса, уменьшения синдрома мышечной слабости расширяется двигательный режим и назначается лечебная физкультура. Только в неактивную фазу заболевания рекомендуется массаж мышц туловища и конечностей.

Санаторно-курортное лечение при дерматомиозите, как и при других болезнях соединительной ткани, не рекомендуется. Возможно лишь пребывание в местных санаториях для отдыха.

Профилактика обострений заболевания заключается в регулярном приеме поддерживающих дозировок лекарственных средств, прежде всего кортикостероидных гормонов. Периодически проводятся курсы общеукрепляющей терапии. Настойчиво рекомендуются регулярные занятия лечебной физкультурой. Больным следует избегать факторов, способствующих обострению патологического процесса (гиперинсоляция, переохлаждение, простуды, аборты, стрессовые ситуации и др.).

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ -заболевание, развивающееся в результате инфекционного поражения клапанов сердца или эндокарда. Термин “инфекционный эндокардит” стал общепринятым с 1966 г. Он заменил устаревшие понятия “бактериальный эндокардит” и “затяжной септический эндокардит*. Истинная распространенность заболевания не установлена.

Этиология и патогенез. До 60-х гг. нынешнего века основной причиной развития инфекционного эндокардита был зеленящий стрептококк. На его долю приходилось до 90% всех случаев заболевания. Сейчас в большинстве стран мира заметно возросло число стафилококковых эндокардитов. В настоящее время структура возбудителей инфекционного эндокардита представлис ген примерно следующей: золотистый стафилококк - 35-40%, зеленящий стрептококк - 45-55 %, другие виды стрептококков -5 %, энтерококки - 5-7 % и некоторые другие микроорганизмы - около 5%. В Великобритании по-прежнему в 65-85% случаев инфекционный эндокардит вызывают стрептококки. Среди других микробных агентов высеваются стафилококки в 5-15% случаев, энтерококки в 5-15%, грамотрицательная кишечная флора в 2-6%, возбудитель не выделяется в 5-10% случаев.

Увеличение числа стафилококковых эндокардитов связано с бесконтрольным повсеместным назначением антибиотиков, нередко без достаточных оснований, снижением иммунной защиты организма, увеличением числа оперативных вмешательств на сердце и сосудах, а также значительным ростом числа инвазивных манипуляций на человеческом организме.

Причиной инфекционного эндокардита в отдельных случаях могут быть грибы рода Candida, Aspergillus, Histoplasma. Именно поэтому термин “бактериальный эндокардит” не охватывает всех случаев инфекционного поражения клапанов сердца.

Инфекционный эндокардит развивается в результате эпизодов бактериемии на фоне лечебных или диагностических манипуляций (экстракция или лечение зубов, эндоскопические манипуляции, катетеризация и т.п.), инфекций дыхательных или мочевыводящих путей и других патологических состояний. Чаще болеют мужчины (2:1) в возрасте 40-50 лет.

Инфекционный эндокардит чрезвычайно редко возникает на неповрежденных или неизмененных клапанах. Клапаны могут быть повреждены в результате перенесенного ревматического процесса. Фоном для развития эндокардита могут быть врожденные пороки сердца, пролабирование створок митрального клапана, аномалии строения аортального клапана (двустворчатый клапан) и другие. Неповрежденные клапаны и эндокард устойчивы к воздействию инфекционных агентов.

Итак, первичным патогенетическим фактором развития инфекционного эндокардита является макро- или микротравмативания эндокарда или клапанного аппарата сердца. Незаметно образуются тромботические вегетации. Микробный агент начинает размножаться на клапанах сердца, и формируется внутрисердечный очаг инфекции Этим создаются условия для дополнительного отложения тромбоцитом и фибрина. Микробные агенты как бы прикрываются снаружи и становятся труднодоступными для последующей антибиотикотерапии.В конечном итоге на клапанах сердца или эндокарде формируются тромботические и микробные вегетации.

Наиболее часто в патологический процесс вовлекается аортальный клапан, затем митральный, реже всего поражаются трикуспидальный клапан и клапан легочной артерии.

Если инфекционный эндокардит развивается на фоне имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца, он называется вторичным. Такая форма эндокардита встречается у 2/3 больных. Первичный эндокардит возникает у больных без предшествующего порока сердца, что не исключает, а, вероятнее всего, подразумевает наличие менее явных, чем порок сердца, повреждений клапанов сердца (аномалии строения, синдром ПМК и др.).

Условно в течении инфекционного эндокардита выделяются 4 патогенетические фазы: доклиническая, инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная и дистрофическая. Такое деление имеет определенное значение в комплексной терапии заболевания. В иммуновоспалительную фазу в схему лечения дополнительно включаются глкжокортикоидные гормоны.

Клиническая картина. Инфекционному эндокардиту свойственны отчетливая полисиндромность клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков. Каждому патогенетическому механизму соответствуют определенные клинические или лабораторные проявления болезни. Поступление инфекционного агента в кровеносное русло с эпизодами бактериемии вызывает лихорадку, усталость, потерю аппетита, похудание, анемию, спленомегалию, образование антител.

Развитие микробно-тромботических вегетации может приводить к нарушению функции сердца, перфорации клапанов, развитию аневризмы синуса Вальсальвы. Отрыв фрагментов микробно-тромботических вегетации сопровождается периферическими эмболиями, септическими инфарктами.

Циркуляция в крови антигенов (микроорганизмы) и антител к инфекционному агенту приводит к формированию иммунных комплексов, появлению петехий, узелков Ослера, артрита, миокардита, гломерулонефрита.

Основным клиническим признаком инфекционного эндокардита является лихорадочный синдром. Обычно лихорадка носит черты инфекционной, сопровождается ознобами, холодными потами. Максимальные подъемы температуры тела чаще отмечаются в вечерние часы. Характер лихорадочной кривой может быть самым разнообразным, но более типичны гектическая, интермиттирующая и ремиттирующая кривые. Температура у разных больных может колебаться от субфебрильной до чрезмерно высокой. Это зависит от вида возбудителя и реактивности организма больного. У молодых пациентов чаще наблюдается высокая гектическая лихорадка, у пожилых - субфебрильная.

Начало заболевания может быть острым, с высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. У некоторых больных инфекционный эндокардит развивается незаметно, проявляясь недомоганием, слабостью, потливостью, субфебрильной температурой тела.

На фоне длительной лихорадки, интоксикации организма кожные покровы становятся бледными, напоминая цвет кофе с молоком. При сопутствующем поражении печени или повышенном гемолизе эритроцитов бледность кожных покровов сопровождается легкой желтушностью.

На коже грудной клетки, туловище нередко можно увидеть петехий. Они локализуются также в полости рта, глотки и конъюнктиве. Наличие петехиальных кровоизлияний в области переходной складки конъюнктивы обозначается как симптом Либмана-Лукина. При распространенном геморрагическом иммунном васкулите может появляться выраженная геморрагическая сыпь некротического характера. Иногда проявления геморрагического васкулита бывают первым важным клиническим признаком заболевания, откуда начинается диагностический поиск.

Вследствие микроэмболий в сосуды кончиков пальцев, ладоней могут появляться болезненные подкожные эритематозные узелки (узелки Ослера). При длительном течении инфекционного эндокардита пальцы кистей приобретают вид барабанных палочек.

Основным в клинике инфекционного эндокардита является поражение сердца. Без выявления признаков поражения эндокарда или клапанов сердца невозможно поставить достоверный диагноз заболевания. При первичном эндокардите манифестные симптомы , свидетельствующие о поражении сердца, появляются лишь через несколько недель или месяцев от начала заболевания. У большинства больных в патологический процесс вовлекаются эндокард и миокард, реже перикард.

Нередко отмечаются кардиалгии неопределенного характера. Весьма важно определить появление диастолического шума аортальной недостаточности. Именно аортальная недостаточность -наиболее частый порок, развивающийся в результате перенесенного инфекционного эндокардита. Причиной формирования порока сердца служат микробно-тромботические вегетации на створках клапана.

Систолический шум на верхушке или в точке Боткина выслушивается значительно чаще, однако важного диагностического значения он не имеет. Происхождение систолического шума может быть связано с наличием миокардита, анемии, пролабиронания створок митрального клапана, а также возможным его поражением.

В последние годы с увеличением числа оперированных больных по поводу пороков сердца возрастает число больных с так называемым протезным эндокардитом, который может быть ранним и поздним. Если инфекционный эндокардит развивается у больного в течение первых 2 мес после операции на сердце, такой эндокардит называется ранним. Причиной его развития в большинстве случаев бывает инфекция, попавшая в ток крови во время оперативного вмешательства.

Протезный эндокардит может возникнуть и спустя 2 мес после операции (поздний эндокардит). В подобных ситуациях инфицирование больных происходит таким же путем, как и неоперированных пациентов. О развитии протезного эндокардита следует подумать в тех ситуациях, когда у больных, оперированных по поводу пороков сердца, возникает необъяснимая лихорадка, обнаруживаются воспалительные изменения в крови. Таких пациентов необходимо консультировать у кардиохирурга.

Развитие эндокардита на фоне имеющегося врожденного или приобретенного порока сердца приводит к изменению тонов и шумов сердца, появлению новых аускультативных и клинических симптомов в виде быстро нарастающей сердечной декомпенсации или заметного прогрессирования порока сердца.

Миокардит при инфекционном эндокардите может быть ранним и поздним. Ранний миокардит развивается одновременно с началом инфекционного эндокардита. Его развитие связывается с поражением миокарда инфекционными агентами. Поздний миокардит возникает в иммуновоспалительную фазу эндокардита. Его патогенетические механизмы иные. Доминируют при этом иммунные процессы.

Клинически наличие миокардита проявляется тахикардией, не связанной с лихорадкой, глухостью сердечных тонов, нарушениями сердечного ритма и проводимости, соответствующими изменениями на ЭКГ. При эхокардиографии можно выявить снижение сократительной функции миокарда.

В иммуновоспалительную фазу инфекционного эндокардита возможно возникновение артритов, чаще крупных суставов, гломерулонефрита. Длительное течение эндокардита сопровождается развитием спленомегалии.

Характерен для инфекционного эндокардита тромбоэмболический синдром. Нередки тромбоэмболии почек, селезенки, головного мозга, сосудов сетчатки. При эндокардите правых отделов сердца, что типично для эндокардита у наркоманов, отмечаются тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Появление тромбоэмболии сосудов почек, селезенки, головного мозга, легких и других органов сопровождается соответствующей клинической картиной. У многих больных тромбоэмболические осложнения на определенном этапе могут стать доминирующими в клинической картине заболевания.

По течению инфекционный эндокардит бывает острым (до 6 нед), подострым (от 6 нед до 3 мес) и затяжным (более 3 мес).

Лабораторные показатели. При исследовании крови выявляется нормохромная анемия, нередко анизоцитоз и пойкилоцитоз. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Часто обнаруживается токсогенная зернистость нейтрофилов. При тяжелом течении эндокардита возможна и лейкопения, анэозинофилия. Лейкоцитоз нарастает при развитии тромбоэмболических осложнений.

Характерно повышение СОЭ. Это один из самых простых и надежных показателей, свидетельствующих об активности патологического процесса в эндокарде. СОЭ может возрастать до значительных цифр (50-70 мм/ч).

Инфекционному эндокардиту свойственно увеличение уровня сх₂- и у-глобулинов. Обычно положительной бывает формоловая проба. Показателен НСТ-тест. У больных эндокардитом он может повышаться до 65-70% (у здоровых - до 30-32%). У некоторых пациентов вследствие диспротеинемии или развития антифосфолипидного синдрома появляется положительная реакция Вассермана.

Из крови может быть высеян возбудитель заболевания.

В моче часто отмечается небольшая протеинурия токсического генеза, или протеинурия и микрогематурия могут быть обусловлены развивающимся гломерулонефритом.

Для диагностики инфекционного эндокардита важнейшее значение имеет исследование крови на стерильность. Бакпосевы целесообразно выполнить до назначения больному антибактериальных препаратов. Исследование крови на стерильность проводится на высоте лихорадки и пятикратно в течение суток с двухчасовыми интервалами. Для увеличения вероятности ныделения возбудителя посевы крови целесообразно делать на несколько сред, по крайней мере на среду для грамположительной и грамотрицательной флоры.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее значимо ультразвуковое исследование сердца. Основная цель эхо-кардиографии - поиск вегетации на клапанах сердца. Одновременно оценивается состояние сердечной мышцы, полостей сердца перикарда. В случае подозрения на инфекционный эндокардии, но отсутствия вегетации на клапанах при обычной эхокардиографии показано проведение чреспищеводной эхокардиографии

Дифференциальная диагностика инфекционного эндокардита проводится с заболеваниями, сопровождаюшимися длительной лихорадкой, в частности сепсисом, туберкулезом, холангитом, острым лейкозом, лихорадкой. Необходимо исключение также ревматизма, миеломной болезни, малярии и др.

Лечение инфекционного эндокардита проводится терапевтами, кардиологами, ревматологами, инфекционистами, кардиохирургами. Обычно больной продолжает лечение в том отделении стационара, где впервые был установлен диагноз заболевания. Лечение больных инфекционным эндокардитом весьма дорогостоящее.

Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Используются антибиотики исключительно бактерицидного действия. Их рекомендуется вводить парентерально, предпочтительнее внутривенно. Лечение следует начинать, не дожидаясь результатов исследования крови на стерильность. Берутся высокие дозировки препаратов и, как правило, применяется комбинация 2 антибиотиков. Длительность антибиотикотерапии составляет не менее 4-6 нед.

В лечении инфекционного эндокардита могут быть использованы пенициллины, цефалоспорины, имепенемы, аминогликозиды, фторхинолоны и некоторые другие. Суточные дозы препаратов для лечения инфекционного эндокардита должны быть примерно следующими: пенициллин - 12-24, ампициллин -6-10, амоксициллин - 10-20, азлоциллин - 6-15, цефотаксим - 6, цефтриаксон - 2-4, имипенем (тиенам) - 1,5-3, гентамицин - 0,24-0,32, амикацин - 1, ципрофлоксацин - 0,4, ванкомицин - 2, рифампицин - 0,9, клиндамицин - 1,8 г. При получении результатов посевов крови на стерильность учитывается чувствительность флоры к антибиотикам. С учетом чувствительности к антибиотикам подбираются наиболее оптимальные, совместимые и проверенные практикой комбинации.

Начальное лечение эндокардита до получения результатов посевов (или при культуронегативном эндокардите) проводится пенициллином внутривенно и гентамицином внутримышечно. Второй курс культуронегативного эндокардита выполняется ванкомицином в комбинации с цефотаксимом.

Для лечения наиболее часто встречающегося стрептококкового эндокардита предпочтительны комбинации пенициллина и гентамицина, затем цефазолина и гентамицина. Последующие курсы можно проводить комбинацией ванкомицина и клиндамицина, а также цефтриаксона и гентамицина.

Лечение стафилококкового эндокардита при сохранении чувствительности к антибиотикам начинается с пенициллина, второй курс проводится комбинацией ванкомицина с рифампицином или клиндамицином. Показаны также цефазолин и гентамицин, фторхинолоны и рифампицин.

Энтерококковый эндокардит лечится комбинацией ампициллина и гентамицина, ванкомицина и имипенема, фторхинолонов и рифампицина или бакгрима. На эндокардит, вызванный грамотрицательной флорой, предпочтительнее воздействовать комбинацией цефотаксима (или мезлоциллина) и гентамицина.

Последующие курсы можно проводить цефтриаксоном, имипенемом в комбинации с гентамицином.

Лечение грибкового эндокардита проводится дифлюканом, амфотерицином В.

Кроме антибактериального лечения больным необходима дезинтоксикационная терапия, периодически вводятся ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, овомин и др.). Целесообразно проведение ультрафиолетового облучения крови. При стафилококковом эндокардите показана инфузия стафилококковой плазмы и/или у-глобулина.

В иммуновоспалительную фазу заболевания артрит, миокардит, кожный васкулит и гломерулонефрит купируются добавлением кортикостероидных гормонов (метилпреднизолон, 12 - 24 мг/сут). При артритах дополнительно назначаются нестероидные противовоспалительные препараты. Выполняется также симптоматическое лечение по показаниям.

Критериями успешного излечения инфекционного эндокардита являются: 1) негативная гемокультура; 2) исчезновение клинических симптомов заболевания; 3) отсутствие лихорадки; 4) нормализация СОЭ.

В последние годы все чаще приходится прибегать к хирургическому лечению инфекционного эндокардита. Показания к хирургическому лечению - отсутствие эффекта от адекватной терапии (сохранение лихорадки, положительная гемокультура) в течение 2 нед. Оперативное лечение показано больным при прогрессировании сердечной недостаточности из-за клапанной регургитации, при дисфункции протеза или появлении парапротезной фистулы, а также при наличии рецидивирующих периферических тромбоэмболии.

Прогноз инфекционного эндокардита во всех случаях заболевания достаточно серьезный. Он зависит от вида возбудителя и состояния защитных сил организма. Тромбоэмболические осложнения заметно ухудшают прогноз болезни.

Профилактика. После выписки из стационара больные инфекционным эндокардитом должны наблюдаться кардиологом или ревматологом. В первые 2 мес наблюдение осуществляется не реже 1 раза в 2 нед с исследованием общего анализа кала и мочи, ежедневной термометрией. В последующем наблюдение за больным проводится 1 раз в мес. Профилактика ИЭ осуществляется у лиц группы риска (лица с пороком сердца, перенесшие ИЭ ранее, после протезирования клапанов, с двустворчатым аортальным клапаном, синдромом ПМК, пациенты после порюкоронарного шунтирования_; наркоманы и некоторые другие). Для лиц, относящихся к группе риска, профилактика эндокардита должна проводиться в процессе исполнения любых дани юстичсских инвазивных манипуляций, хирургических вмешательств, лечебных манипуляций (лечение зубов и т.п.).

Профилактика эндокардита у подобной категории пациентов может осуществляться по различным схемам. Возможные рекомендуемые варианты бывают следующими. Первая схема: за 30 мин до манипуляции внутримышечно вводится I -2 г ампициллина и 80 мг гентамицина, через 6-8 час после манипуляции повторно однократно вводятся те же антибиотики в той же дозировке. Вторая схема: за 1 ч до манипуляции - 1г эритромицина внутрь и 0,5 г эритромицина дополнительно через 6 ч после завершения манипуляции.