Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   

 
 
 
Глава 31
СЕЛЕЗЕНКА 


АНАТОМИЯ
ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
ДИАГНОСТИКА
РАЗРЫВ СЕЛЕЗЕНКИ
СМЕШАННАЯ ПАТОЛОГИЯ
СПЛЕНЭКТОМИЯ


Анатомия

Селезенка расположена вдоль левого края дорсального мезогастрия. Средняя масса селезенки у взрослого достигает 75-100 г. Локализована она в верхнем левом квадранте, сверху соприкасается с левым листком диафрагмы и защищена ребрами. Фиксация селезенки осуществляется посредством диафрагмально-селезеночной, почечно-селезеночной, селезеночно-ободочной и желудочно-селезеночной связок. Все эти связки не имеют сосудов, за исключением желудочно-селезеночной, в которой расположены. короткие желудочные сосуды. Селезеночная артерия берет начало из чревного ствола; селезеночная вена соединяется с верхней мезентериальной веной, образуя портальную вену.

Добавочные селезенки обнаружены у 14-30% больных и выявлены в уменьшающемся порядке по частоте распространения в воротах селезенки, желудочно-селезеночной и селезеночно-ободочной связках, желудочно-ободочной и почечно-селезеночной связках и большом сальнике.

Селезенка окружена капсулой, имеющей толщину, равную 1-2 мм. Пульпа селезенки разделена на белую, красную и маргинальную зоны. Маргинальная (краевая) зона окружает белую пульпу и содержит конечные артериальные ветви центральных артерий. В маргинальной зоне обнаружены лимфоциты, макрофаги и эритроциты. Красная пульпа окружает маргинальную зону и содержит тяжи и пазухи.

Кровь поступает из трабекулярных артерий, которые входят в белую пульпу как центральные артерии. Эти центральные артерии либо отдают сосуды в правые углы, либо пересекают белую пульпу и заканчиваются в маргинальной зоне или красной пульпе, где они собираются в селезеночных пазухах, а затем вливаются в вены пульпы, трабекулярные вены и в конечном счете в главную селезеночную вену. Селезеночные тяжи локализованы между пазухами, и эритроциты должны подвергаться деформации, проходя из пазухи в тяж. Общий селезеночный кровоток составляет 300 мл/мин.

Физиология и патофизиология

Селезенка формирует совместный пул эритроцитов и лейкоцитов, которые поступают в циркуляцию только между пятым и восьмым месяцами эмбриональной жизни. Ретикулоэндотелиальная ткань удаляет клеточные элементы из циркулирующей крови. При спленомегалии клеточные элементы накапливаются в селезенке.

Патологические и стареющие эритроциты, патологические гранулоцитщ нормальные и патологические тромбоциты и продукты распада клеток удаляются из циркуляции благодаря селезенке.

Патологическая редукция клеточных элементов с помощью селезенки может быть обусловлена: 1) избыточной деструкцией, 2) продукцией в селезенке антитела, направленного против клеточного элемента, и 3) ингибированием костного мозга посредством селезенки. Гиперспле-низм отражает повышенную функциональную .активность селезенки, приводящую к ускоренному удалению нескольких или всех циркулирующих элементов. Тельца Хауэлла—Жолли, нуклеарные остатки эритроцитов удаляются с помощью селезенки. Поэтому мазки крови у больного после проведения спленэктомии содержат эритроциты с тельцами Хауэлла—Жолли.

Каждый день 20 мл зрелых эритроцитов подлежат удалению. Гипоксия, ацидоз и недостаточный уровень глюкозы способствуют дальнейшему повреждению клеток; эти процессы объединяются благодаря низким концентрациям АТФ. Зона эритроцитарной поверхности уменьшается с каждым циклом.

Нейтрофилы удаляются из циркуляции с периодом полураспада, равным 6 ч. Нейтропения возникает при некоторых гиперспленических состояниях в результате либо усиления секвестрации, либо стимуляции удаления измененных гранулоцитов.

Период выживания тромбоцита в циркуляции составляет 10 дней. Селезенка секвестрирует около 30% общего количества тромбоцитов, но при гиперспленизме может секвестрировать до 80%. При постспленэк-томическом синдроме количество тромбоцитов может достигать таких высоких величин, как 1 млн кл/мм3. Этот процесс может быть преходя-' щим, но в экстремальной ситуации может приводить к развитию внутривенного тромбоза. Иммунозависимые состояния без гиперспленизма (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромботическая тром-боцитопеническая пурпура) также обусловлены увеличенной секвестрацией.

Диагностика

Исследование объема. В норме селезенка является органом, который не определяют при "пальпации, за исключением 2% взрослой популяции. При увеличении селезенки она может определяться ниже левого края реберной дуги при глубокой пальпации со стороны передне-медиальной поверхности.

Рутинная рентгенография — полезный метод. Спленомегалию предполагают, учитывая такие признаки, как медиальное или каудальное смещение пузыря желудка и каудальное перемещение селезеночного изгиба ободочной кишки. Сканирующая компьютерная томография, так же как и магнитный резонанс, визуализирует такую патологию, как кисты, абсцессы и опухоль. Радиоизотопное сканирование с коллоидным раствором сернистого технеция-99т также относится к эффективным методам.

Исследование функции. При гиперспленизме отмечают уменьшение количества эритроцитов, нейтрофилов или тромбоцитов в мазках периферической крови; продукция костного мозга должна увеличиваться, если не существует сопутствующего заболевания костного мозга. Диагноз гемолиза, связанного с ускорением оборота эритроцитов, предполагают при наличии ретикулоцитоза и повышении концентрации билирубина в сыворотке крови.

Роль селезенки в патогенезе гемолитической анемии оценивают с помощью поглощения селезенкой и печенью эритроцитов, меченых хромом-51.  Соотношение селезенка/печень, равное 2:1, указывает на патологию селезенки и предсказывает эффект спленэктомии. Исследования с применением меченых радиоактивных изотопов также используют для изучения периода выживания нейтрофилов и тромбоцитов.

Разрыв селезенки

Гематологические заболевания, при которых спленэктомия является потенциально лечебным методом

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Гемолитические анемии — это патология, которая характеризуется ускорением деструкции зрелых эритроцитов. Гемолитические анемии разделяют на врожденные, при которых отмечают внутренний дефект эритроцитов, и приобретенные. Диагностику осуществляют с помощью определения исчезновения эритроцитов, меченых хромом-51.

Наследственный сфероцитоз. Это врожденный дефект клеточной мембраны эритроцитов (аутосомно-доминантное наследование), сопровождающийся их утолщением и изменением формы (сфероцитарные эритроциты). Отмечают увеличение осмотической резистентности эритроцитов, т. е. лизис происходит при более высоких концентрациях хлорида натрия, чем в норме. Патологические сфероцитарные эритроциты не способны проходить через селезенку и более подвержены накоплению и дезинтеграции с каждым новым циклом.

Клиническими проявлениями могут быть анемия, ретикулоцитоз, желтуха и спленомегалия. В литературе описаны случаи фатальных кризов. Наличие холелитиаза отмечают у 30-60% больных. Язвы на ногах наблюдают довольно редко.

Постановку диагноза осуществляют посредством изучения мазков периферической крови, которые показывают сфероцитарные клетки, обладающие небольшим диаметром и увеличенной толщиной. Увеличение осмотической рези-стентности эритроцитов служит диагностическим, но редко используемым тестом.

Спленэктомия — единственное лечение; выполнение ее задерживают, пока больной ребенок не достигнет 4-летнего возраста. Язвы на ногах, не поддающиеся лечению, служат показанием к ранней спленэктомии. Все наблюдения свидетельствуют о хороших результатах этой операции. Находящийся в основе заболевания дефект эритроцитов остается неизвестным, но гемолиз и желтуха разрешаются и продолжительность жизни эритроцитов становится нормальной. Если в предоперационный период с помощью ультразвукового исследования или оральной холецистографии у больного выявлены желчные конкременты, то хирург должен (одновременно со спленэктомией) осуществить холецистэктомию.

Наследственный эллиптоцитоз. Нарушение, подобное наследственному сфероцитозу. Спленэктомия показана для всех симптоматических больных, в случае холелитиаза должна быть выполнена холецистэктомия. Наследственные гемолитические анемии с недостаточностью ферментов. Заболевания включают дефициты в: 1) анаэробном гликоли-зе, прототипом является недостаточность пируваткиназы (ПК), и 2), гексо-зо-монофосфатном шунте, прототип — недостаточность глкжозо-б-^осфа-та (Г-6-Ф). Селезенка увеличена при недостаточности ПК, но не Г-6-Ф. У большинства больных отмечают уровень гемоглобина, превышающий 80 г/л, их состояние не требует терапии. Гемотрансфузии применяют при значительно выраженных анемиях. Спленэктомия может быть эффективным лечением при тяжелой недостаточности ПК, но не Г-6-Ф. Венозный тромбоз, который может появляться в послеоперационный период, включает тромбоз печеночной, портальной и кавальной венозных систем.

Талассемия. Это заболевание известно также как средиземноморская анемия и характеризуется дефектом в синтезе гемоглобина. Тип наследования — аутосомно-доминантный. Отмечают наличие телец Хайнца как внутриклеточных преципитатов. Различают а, р и у типы в зависимости от вовлечения специфической цепи, р-талассемия приводит к уменьшению скорости синтеза р-цепи и понижению содержания гемоглобина А (НЬ А).

По степени тяжести выделяют большую талассемию (гомозиготную) и малую (гетерозиготную).

Появление большой талассемии отмечают в первый год жизни. Характерные признаки: бледность, задержка роста и большие размеры головы. Большая талассемия приводит к тяжелой хронической анемии, сопровождающейся желтухой, спленомегалии и ранней смерти. Большинство больных с малой талассемией ведут нормальную жизнь.

Диагностику большой талассемии осуществляют посредством изучения мазков крови. Наблюдают наличие ядерных эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов, персистирование гемоглобина F (Hb F) и понижение уровня НЬ А. При малой талассемии отмечают увеличение содержания НЬ А2.

Лечение носит симптоматический характер. Гемотрансфузии проводят по мере необходимости. Спленэктомия может редуцировать гемолитиче-ский процесс и снизить потребность в гемотрансфузиях. Другие показания к спленэктомии включают значительно выраженную спленомегалию и повторные инфаркты селезенки.

Серповидно-клеточная анемия. Наследственная гемолитическая анемия, преобладающая у представителей негроидной расы. При этом заболевании отмечают замещение гемоглобина А гемоглобином S (Hb S), серповидным гемоглобином. Наблюдают также незначительное повышение уровня Hb F. При уменьшении давления кислорода молекула Hb S кристаллизуется, а клетки удлиняются и деформируются. В результате этого возникает увеличение вязкости крови и стаз, приводящие к тромбозу, ишемии, некрозу и фиброзу органов.

Увеличение селезенки отмечают уже на ранней стадии заболевания, однако повторные инфаркты селезенки обусловливают аутоспленэктомию.

Большинство больных, обладающих этой наследственной особенностью, не имеют симптомов. С развитием заболевания возникают хроническая анемия и желтуха, которые могут прерываться острыми кризами, сопровождающимися тромбозом. Симптомы включают боль в костях и суставах, гематурию, приапизм, неврологические симптомы, язвы, локализующиеся на лодыжках, боль в животе и абсцессы в селезенке.

Лечение является паллиативным. Цианат натрия предотвращает появление серповидно-клеточных форм эритроцитов. При кризах применяют гидратацию и обменное переливание крови. Спленэктомия показана редко, если не присутствует гиперспленизм.

Идиопатическая аутоиммунная гемолитическая анемия. Болезнь, характеризующаяся вторичным уменьшением продолжительности жизни эритроцитов, которое обусловлено эндогенным гемолитическим механизмом. Причина неизвестна, но предполагают аутоиммунный генез заболевания. Селезенка может служить источником деструктивных антител. Отмечают наличие «теплых» и «холодных» антител; большинство из них, скорее, является гемагглютининами, чем гемолизинами. Клетки, которые подвержены иммунологическим изменениям, накапливаются в селезенке и разрушаются ее ретикулоэндотелиальной системой.

Наиболее часто заболевание наблюдают у женщин старше 50 лет. Клинические проявления включают умеренно выраженную желтуху, спленомегалию (50%) и наличие желчных конкрементов (25%). В некоторых случаях развивается тубулярный некроз, и прогноз у этой группы больных неблагоприятный.-

К диагностическим признакам заболевания относятся как анемия и ретикулоцитоз, так и присутствие продуктов деструкции эритроцитов в моче, крови и кале, гиперцеллюлярный костный мозг и положительный тест Кумбса (Coombs).

При незначительных проявлениях заболевания лечение не является необходимостью. Применяют кортикостероиды и гемотрансфузии. При наличии «теплых» антител спленэктомия показана в случае неэффективности стероидов и в тяжелых случаях, вызывающих токсические проявления. Секвестрация меченых хромом-51 эритроцитов в селезенке полезна для определения эффективности лечения после спленэктомии. После спленэктомии могут возникать рецидивы.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (ИТП)

ИТП — это приобретенное заболевание, которое характеризуется разрушением тромбоцитов, подвергшихся воздействию антитромбоцитарных факторов иммуноглобулина G (IgG). Селезенка служит как источником антител, так и местом секвестрации. Миелограмма, свойственная ИТП, отражает содержание мегакариоцитов (от нормального до увеличенного), при этом отмечают отсутствие доказательств системного заболевания или приема лекарств, известных своей способностью вызывать тромбоци-топению.

Соотношение женщин и мужчин составляет 3:1. Признаки и симптомы включают петехии, геморрагии из десен, влагалища, желудочно-кишечного тракта и гематурию. Кровоизлияния в области ЦНС отмечают в 1-2% случаев. Селезенка имеет нормальный размер и редко определяется при пальпации.

Лабораторные данные: количество тромбоцитов менее 50 000, удлинение времени кровотечения и нормальное время свертывания, отсутствие анемии или лейкопении. Миелограмма показывает количество мегакариоцитов от нормального к повышенному в сочетании с качественными гистологическими изменениями.

ИТП, имеющая острое течение, разрешается у детей в 80% случаев без применения специфической терапии, что меньше, чем у больных, достигших 16 лет. У 75-85% взрослых, страдающих хронической ИТП, отмечают постоянный эффект спленэктомии без необходимости дальнейшего использования стероидов. Количество тромбоцитов должно увеличиться в течение 7 дней до 100 000.

Лечение начинают с применения 6-8-недельного курса стероидной терапии, периодически используя у-глобулин и плазмаферез. При неэффективности лечения осуществляют спленэктомию. Если наблюдается эффект от стероидной терапии, лечение должно быть продолжено с постепенным уменьшением дозы стероидов. Спяенэктомия служит показанием при рецидивах тромбоците-пении.

Даже если уровень тромбоцитов приближается к нулю, не следует применять трансфузию тромбоцитарной массой, пока не выполнена спленэктомия. Наличие дополнительных селезенок может служить причиной развития рецидивов, в этом случае эффективным лечением будет операция с целью их удаления.

ТРОМБОТИЧЕСКАЯ ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (ТТП)

ТТП является заболеванием артериол и капилляров, но у некоторых больных отмечают эффективность спленэктомии. Этиологию болезни связывают с возможными иммунными механизмами; в 5% случаев развитие ТТП отмечено во время беременности. Гистологически заболевание представляет собой широко распространенную окклюзию капилляров и артериол.

Клиническая картина характеризуется пятью признаками, включающими лихорадку, пурпуру, гемолитическую анемию, неврологические проявления и заболевание почек. Лабораторные данные: анемия, ретикулоцитоз, тромбоцитопения, периодически отмечают гипербилирубинемию, протеинурию, гематурию или азотемию.

В большинстве случаев наблюдают молниеносное и фатальное течение болезни, обычно обусловленное вторичным развитием почечной недостаточности или внутричерепным кровоизлиянием. Лечение включает использование гепа-рина, обменного переливания крови, плазмафереза, декстрана, антиметаболитов и стероидов. Спленэктомия с применением высоких доз стероидов обеспечивает лучший исход.

ВТОРИЧНЫЙ ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

Панцитопения может появляться при спленоМегалии или застое в селезенке, а также при портальной гипертензии. Кровоизлияния и петехии, однако, не относятся к типичным признакам. Гиперспленизм per se — это не показание для хирургического лечения при портальной гипертензии. Если спленэктомия становится необходимостью, хирург должен сочетать ее выполнение с почечно-селезеночным шунтированием с целью уменьшения величины портального давления.

МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ

Миелоидная метаплазия — это панпролиферативный процесс, сопровождающийся пролиферацией соединительной ткани костного мозга, селезенки и

лимфатических узлов с одновременной пролиферацией гемопоэтических элементов в печени, селезенке и трубчатых костях. Причина неизвестна. Может наблюдаться увеличение селезенки. Появление портальной гипер-тензии может быть обусловлено либо фиброзом печени, либо увеличением гепатотропного кровотока.

Клиническую картину обычно характеризуют анемия и увеличивающаяся спленомегалия. Симптомы включают боль в животе, обусловленную инфарктом селезенки, чувство тяжести после еды, спонтанное кровотечение, вторичную инфекцию, боль в костях, зуд и гиперурикемию. Часто отмечают гепатоме-галию.

Диагностический критерий — мазок периферической крови. Отмечают присутствие фрагментированных эритроцитов с пойкилоцитозом, клетками «падающей слезы» и удлинение их формы. Количество лейкоцитов обычно составляет менее 50 000, но может быть намного выше. Количество тромбоцитов может быть низким, нормальным или высоким.

Лечение заключается в применении трансфузий, гормонов, химиотерапии и лучевой терапии. Используют бусульфан и циклофосфамид. Спленэктомия, хотя и не является радикальной, показана для контроля анемии, тромб^Ьцитопении и вторичных симптомов, обусловленных увеличением селезенки. У больных, имеющих варикозно расширенные вены пищевода, спленэктомия может требовать сопутствующего выполнения портального системного шунтирования, так как после спленэктомии уровень портального давления остается высоким. Тромбоз, развившийся в послеоперационном периоде, и тромбоз селезеночной вены, распространяющийся на портальную и мезентериальную вены, отмечают у этих больных более часто. Операционная смертность составляет 13%, частота осложнений — 45%.

БОЛЕЗНЬ ХОДЖКИНА, ЛИМФОМЫ И ЛЕЙКОЗЫ

Спленэктомия показана в случаях симптоматической спленомегалии, сопровождающейся анемией и повышенной потребностью в проведении трансфузий, или при цитопении, ограничивающей системную терапию.

Волосатоклеточный лейкоз, или ретикулоэндотелиоз, характеризуется наличием злокачественных клеток, имеющих нитевидные выросты цитоплазмы. Спленэктомия показана при появлении нейтропении, тромбоците-пении и анемии. Отмечают полную эффективность спленэктомии в 67-75% случаев., При  недостаточном результате операции используют стероиды и химиотерапию.

Стадии болезни Ходжкина и неходжкинских лимфом

Диагноз обычно устанавливают с помощью биопсии, выявления подозрительной лимфаденопатии или спленомегалии. Наличие клеток Штернберга—Рида является патогномоничным. Различают четыре главных гистологических типа: 1) преобладание лимфоцитов, 2) узловатый склероз, 3) характерный смешанный цитоз и 4) угнетение лимфоцитов. Период выживания связан с гистологией, а также с присутствием или отсутствием симптомов, Стадии заболевания: I — ограничена одним анатомическим регионом, II — два или более очага болезни локализованы на одной стороне диафрагмы, III — очаги расположены по обе стороны диафрагмы с процессом, ограниченным лимфатическими узлами, селезенкой и кольцом Вальдейера, и IV — вовлечение костного мозга, легких, печени, кожи, желудочно-кишечного тракта и любых неузловых тканей.

Следующие обстоятельства обосновывают лапаротомию как диагностический прием для определения стадии: 1) процесс обычно начинается как одиночный фокус и распространяется вдоль прилежащих^ лимфатических коллекторов, 2) прогноз обусловлен клинической стадией" болезни, 3) терапия зависит от стадии и 4) клиническая стадийность, определяемая с помощью лабораторных и радиографических исследований, является неточной.

Диагностическую лапаротомию с данной целью осуществляют следующим образом: 1) клинообразная биопсия печени, 2) спленэктомия, 3) взятие проб из содержимого лимфатических узлов, извлеченных из целой периаортальной цепи, а также локализованных в брыжейке и гепатодуо-денальной связке и 4) биопсия костного мозга, полученного из подвзДош-ного гребня.

Вовлечение селезенки выявляют у 39% больных. Хирургическая классификация заболевания, идентифицированная после проведения лапаротомии, увеличивает точность определения клинической стадии до 27-36% и не дает результата в 7-15% случаев.

Овариопексию выполняют у молодых женщин для предотвращения менопаузы, индуцированной ионизирующей радиацией, и предоставления возможности последующих беременностей. Повторно диагностическую лапаротомию осуществляют для выявления остаточного или рецидивирующего заболевания.

Показания к использованию различных схем лечения, в зависимости от стадии заболевания, относятся к спорным вопросам. Общепринятые рекомендации для применения интенсивного лечения, в основном лучевой терапии, касаются клинических стадий I и II с наличием узловатого склероза и отсутствием симптомов. Относительно неходжкинских лимфом следует сказать, что взгляды на использование рутинной классификации многие исследователи не разделяют.

СМЕШАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Синдром Фелти (Felty). Триада, включающая ревматоидный артрит, спле-номегалию и нейтропению. Отмечают периодическое появление легкой анемии, тромбоцитопении и ахлоргидрии. Кортикостероиды и спленэктомию применяют для лечения нейтропении и редукции возможной инфекции. Спленэктомия показана в следующих случаях: 1) у больных с нейтропени-ей, страдающих серьезными или рецидивирующими инфекциями, 2) у больных с анемией, нуждающихся в трансфузиях, 3) при глубокой тромбоцитопении и 4) при наличии язв, локализованных на ногах, и не поддающихся лечению. Течение артрита, как правило, не меняется, тогда как реакция нейт-рофилов на инфекцию улучшается.

Саркоидоз. Заболевание молодого возраста, сопровождающееся кашлем, диспноэ, генерализованной лимфаденопатией, вовлечением легких и средостения и поражениями кожи. Спленомегалию отмечают в 25% случаев. Специфическое лечение отсутствует. Спленэктомия показана при спленомегалии с гиперспленизмом.

Болезнь Гоше (Gauchet). Семейная патология, связанная с нарушением депонирования или ретенцией гликолипидных цереброзидов в ретикулоэндотелиальных клетках. Отмечают увеличение селезенки, печени и лимфатических узлов. Клинические проявления включают существование образования, определяемого при пальпации живота (селезенка или печень), желто-коричневую пигментацию головы и конечностей, боль в костях и патологические переломы, а также гиперспленизм. Лечение заключается либо в полной, либо в частичной спленэктомии.

Porphyria erythropoietica («порфириновый эритропоэз»). Врожденное нарушение метаболизма пиррола в эритроцитах, которое характеризуется избыточным отложением порфиринов в тканях. Спленэктомия показана при наличии у больных спленомегалии и гемолиза.

Смешанная патология

Эктопическая селезенка. Редкое состояние, обусловленное удлинением связок и крайней подвижностью селезенки, которое может приводить к острому перекруту, требующему хирургического вмешательства.

Кисты и опухоли селезенки. Наблюдаются редко. Паразитарные кисты обычно являются эхинококковыми. Непаразитарные кисты включают дермоидные, эпидермоидные, эпителиальные и ложные кисты, образовавшиеся в результате травм. Первичные и злокачественные неоплазмы селезенки — это саркоматозные опухоли. Метастазы при отсутствии широкого распространения болезни крайне редки.

Абсцессы. Клинические проявления включают лихорадку, ознобы, спле-номегалию и болезенность при пальпации в левом верхнем квадранте. Диагностику осуществляют посредством сканирующей компьютерной томографии или ультразвукового исследования. Спленэктомия — это лечение выбора. Лечение с использованием спленотомии и дренирования у некоторых больных успешно. Грибковые абсцессы обнаружены у больных, получающих стероиды и химиотерапию. Лечение включает применение протйво-грибковых препаратов и выполнение спленэктомии.

Спленэктомия

Техника. Разрез может быть произведен либо в левом подреберье, либо по срединной линии. Отделяют короткие желудочные сосуды и прилегающие связки, чтобы произвести мобилизацию селезенки. Разделяют селезеночную артерию и вену в области ворот селезенки, стараясь не повредить хвост поджелудочной железы. Когда выполняют спленэктомию при гематологическом заболевании, то осуществляют поиск дополнительных селезенок. Если отсутствует необходимость, рутинное дренирование не производят.

Послеоперационный период и осложнения. Характерные изменения мазка крови включают: 1) тельца Хауэлла—Жолли и сидероциты и 2) лейкоцитоз и тромбоцитоз. Осложнениями могут быть ателектаз левой нижней доли, поддиафрагмальная гематома и абсцесс, панкреатический свищ, панкреатит и тромбоцитоз.

Значительно выраженная постспленэктомическая инфекция — это редкое состояние, которое является, скорее, следствием спленэктомии, чем травмы.

Иммунологические дефекты включают плохой ответ на иммунизацию, недостаточную концентрацию фагоцитоз-активирующего пептида, понижение уровня иммуноглобулина М (IgM) в сыворотке крови и уменьшение концентрации пропердина. Наиболее распространенными микроорганизмами, которые вызывают постспленэктомическую инфекцию, являются Diplo-coccus pneumonia и Haemophitus influenza.

Пневмококковая вакцина и вакцина против Н. influenza должны быть назначены как профилактика; лучше использовать их за 10 дней перед выполнением элективной спленэктомии и в предоперационный период, до проведения неотложной операции, связанной с травмой селезенки. Орально пенициллин следует применять до тех пор, пока больному не исполнилось 18 лет. В педиатрической практике спленэктомию рекомендуют избегать или отложить, если позволяют обстоятельства.