Лекарства по наименованию
А   Б   В   Г   Д   Е   Ж   З   И   Й   К   Л   М   Н   О   П   Р   С   Т   У   Ф   Х   Ц   Ч   Ш   Э   Ю   Я   

 
 
 
Глава 191
Недостаточность питания и ожирение

Дефицит питания распространен среди алкоголиков, бедных стариков и пожилых людей, хронических больных. У госпитализированных больных могут наблюдаться белково-энергетическая недостаточность питания, бери-бери, цинга. Гипер-витаминоз вызван избыточным приемом витаминов, из-за ошибочных концепций питания, реализуемых больными, или ошибок врачей.

Белково-энергетическая недостаточность питания

Недостаточное потребление белков и энергии ведет к прогрессирующей потере ТМТ и жировой ткани. Явный клинический дефицит развивается вследствие повышения метаболизма, катаболизма, анорексии, инфекции или иных заболеваний. Различают два синдрома белково-энергетической недостаточности питания: 1) кахексия (дефицит калорий), проявляющаяся остановкой роста у детей, потерей жировой ткани, генерализованным истощением ТМТ без отеков, и 2) квашиоркор (дефицит белка), проявляющийся гипоальбуминемией, генерализованными отеками, дерматитом («чешуйчатые румяна»), увеличением и жировой дистрофией печени и относительно сохраненной жировой тканью. Эти синдромы редко существуют в чистом виде и, как правило, частично совпадают.

Симптомы отчетливо заметны при физикальном обследовании. Из анамнеза выясняется неадекватное потребление энергии и белка. Вялость, быстрая утомляемость, отеки на лодыжках, потрескавшаяся сухая кожа сопровождаются преходящим истощением, увеличением межреберных промежутков и нарушением пигментации кожи и волос. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются обратимые нарушения сократительности сердца, его структуры и проводящей системы. В развернутых случаях — пролежни, гипотермия и терминальные инфекционные осложнения. Размеры окружности плеча, окружности мышц плеча и отношение суточной экскреции креатинина к росту уменьшены. Содержание сывороточного альбумина, трансферрина и гематокрит снижены. Нарушена иммунная система, функция Т-лимфоцитов снижена, о чем свидетельствуют отсутствие реакции кожи на раздражители (кожная анергия) и лимфопения (абсолютное количество лимфоцитов меньше 1200 клеток/мкл). Гормональные нарушения включают в себя низкий уровень инсулина крови, повышение содержания ГР и глюкагона, уменьшение сомато-мединов, повышение глюкокортикоидов. Снижено содержание Т3 и Т4 в сыворотке крови, а обратимого Т3 — повышено. Дисфункция половых желез бывает первичной или вторичной.

Летальность составляет 15-40 %, поэтому организация восстановительного питания является неотложной медицинской задачей. Ступор, желтуха, петехии, гипо-натриемия, гиповитаминоз А — угрожающие симптомы. Смерть может наступить вследствие электролитного дисбаланса, присоединения инфекции, гипотермии или недостаточности кровообращения.

Таблица 191-1 Основные витамины, имеющие клиническое значение
 

Витамины
Источники
Основная причина дефицита
Клинические проявления
Тиамин (В,)
Широко распространен; быстро разрушается при приготовлении пищи
Алкоголизм; высокорафинированная диета
«Влажная» бери-бери: высокий УО, ЗСН; «сухая» бери-бери: периферическая невропатия, энцефалопатия Вернике, Корсаковский синдром
Рибофлавин (В2)
Молоко, мясо, рыба, листовые овощи; разрушается при приготовлении пищи
Алкоголизм; злокачественные новообразования
Стоматит, глоссит, ангулярный стоматит, дерматит, анемия
Ниацин (В5) (никотиновая кислота)
Каши из цельных зерен, орехи, рыба, мясо; 60 мг триптофана превращаются в 1 мг ниацина
Алкоголизм; дефицит аминокислот в пищевом рационе
Пеллагра; понос, дерматит, деменция
Пиридоксин (В6)
Мясо, овощи, каши из цельных зерен
Алкоголизм; беременность; изониазид, допамин, эстрогены, пеницилламин
Себоррейный дерматит, хейлит, глоссит, тошнота, рвота, слабость, раздражительность, периферическая невропатия
Кобаламин (В12)
Печень, почки, яйца; внутренний фактор Касла
Нарушенная абсорция: поражения ЖКТ; недостаточность поджелудочной железы
Мегалобластная анемия, раздражительность, спутанность сознания, глоссит, лихорадка, ортостатическая гипотензия, периферическая невропатия, диарея

Таблица 191-1 Продолжение
 

Витамины
Источники
Основная причина дефицита
Клинические проявления
Аскорбиновая кислота (С)
Свежие овощи, цитрусовые
Неадекватный пищевой рацион; у бедных Нарушение всасывания; снижение утилизации: алкоголизм, дефицит В12
Цинга: пурпура, кровоизлияния в суставы и мышцы, кровоточащие десны, выпадение зубов
Фолиевая кислота (с)
Зеленые листовые овощи
Повышена потребность при хроническом гемодиализе, тиреотоксикозе, беременности
Мегалобластная анемия, понос, хейлит, глоссит
Ретинол (А)
Пища животного происхождения; р-каротин из растений
Развитые страны: мальабсорбция, ППП*; развивающиеся страны: неадекватная диета
Ночная слепота («куриная»), ксерофтальмия (сухость роговицы и конъюнктивы); кератомаляция; сухой гиперкератоз кожи
Витамин D
Витаминизированное молоко и другие продукты (D2), рыба, яичный желток, животное масло (D3), эндогенный метаболизм
Недостаток солнечного света (УФЛ), неадекватная диета, ППП*
Рахит (у детей), остеомаляция (у взрослых), остеопороз, мышечная слабость, мышечные подергивания, тетания, судороги
Витамин Е
Растительные масла, фрукты, овощи, пища (блюда) из цельных зерен
Хроническая билиарная обструкция; муковисцидоз; абеталипопротеидемия
Арефлексия, нарушения походки, офтальмоплегия, бедная проприоцептивная и вибрационная чувствительность, гемолитическая анемия
Витамин К
Овощи, синтез кишечной микрофлорой
Антикоагулянты, антибиотики, мальабсорция, ППП*
Затяжные кровотечения (кровоточивость)

* ППП — полное парентеральное питание.

Таблица 191-2 Рекомендуемые суточные рационы для здоровых взрослых
 

Рацион
 
Мужчины
Женщины
Белки
45-63
44-50
Витамин А, мкг (ретиноловый эквивалент)
1000
800
Витамин D, мкг
5-10
5-10
Витамин Е, мг (а-токофероловый эквивалент)
10
8
Витамин К, мкг
45-80
45-65
Витамин С, мг
50-60
50-60
Тиамин, мг
1,2-1,5
1-1,1
Рибофлавин, мг
1,4-1,8
1,2-1,3
Ниацин, мг (ниацииовый эквивалент)
15-20
13-15
Витамин В6, мг
1,4-2,0
1,4-1,6
Фолат (фолиевая кислота), мкг
150-200
150-180
Витамин В12, мкг
2,0
2,0
Биотин, мкг*
30-100
50-100
Пантотеновая кислота, мг*
4-10
4-7
Кальций, мг
800-1200
800-1200
Фосфор, мг
800-1200
800-1200
Магний, мг
270^400
280-300
Железо, мг
10-12
10-15
Цинк, мг
15
12
Йод, мкг
150
150
Селен, мкг
40-70
45-55
Медь, мг*
1,5-3
1,5-3
Марганец, мг*
2-5
2-5
Фтор, мг*
1,5-4
1,5-4
Хром, мкг*
50-200
50-200
Молибден, мкг*
75-250
75-250

* Проведена оценка безопасности и адекватности суточного приема с пищей. Источник: From the National Research Council: Recommended Dietary Allowances, 10th ed. Washington, D.C., National Academy of Sciences, 1989.

Недостаточность витаминов

В табл. 191-1 перечислены витамины, имеющие клиническое значение, а в табл. 191-2 даны рекомендации по количественному содержанию в пище витаминов и микроэлементов.

Дефицит тиамина (бери-бери) встречается у алкоголиков, людей с нарушениями питания или после хронического перитонеального диализа, в период проведения восстановительного питания (без назначения адекватного количества тиамина)

после голодания или назначения глюкозы больным с бессимптомно протекающим дефицитом тиамина. Клинические проявления развиваются лишь у больных, имеющих факторы риска и генетические нарушения, повышающие чувствительность организма к дефициту тиамина. Суточная норма потребления с пищей 1,2-1,5 мг. Выраженные клинические проявления включают нарушения сердечно-сосудистой («влажная» бери-бери) и нервной («сухая» бери-бери) систем. В типичных случаях у больных развивается смешанная симптоматика.

Поражение сердца при бери-бери включает три вида расстройств: 1) периферическая вазодилатация повышает артериовенозное шунтирование и увеличивает сердечный выброс; 2) сердечная недостаточность; 3) отеки. Острая молниеносная форма бери-бери характеризуется поражением миокарда, ведущим к тяжелой одышке, тахикардии, ощущению беспокойства и тревоги, кардиомегалии, гепатомегалии, цианозу стоп («носки») и кистей рук («перчатки»), предсердным шумам, набуханию шейных вен, отеки минимальны или отсутствуют. В течение нескольких часов или дней наступает острый сердечно-сосудистый коллапс или смерть.

При сухой бери-бери периферическая невропатия протекает с болями или без них и характеризуется симметричными расстройствами сенсорной, моторной чувствительности и рефлексов с преимущественным поражением дистальных сегментов конечностей. Энцефалопатия Вернике развивается в определенной последовательности и проявляется рвотой, нистагмом, параличом прямых глазодвигательных мышц, ведущим к офтальмоплегии; лихорадкой, атаксией, нарушениями умственной деятельности, прогрессирующими до спутанности сознания, дезориентации во времени и пространстве; в дальнейшем развивается кома или смерть. Улучшение состояния наступает после заместительного лечения тиамином, хотя впоследствии может развиваться синдром Корсакова, включающий ретроградную амнезию, нарушение познавательной способности и болтливость. Диагноз основывается на обратном развитии клинических симптомов на фоне лечения тиамином. Снижение ЧСС и возникновение либо ухудшение течения предшествующей гипертензии может наблюдаться в течение 12ч. Наиболее информативный лабораторный тест — снижение активности транскетолазы эритроцитов. Повышение активности фермента более чем на 15 % при добавлении тиамина дифосфата служит указанием на дефицитное состояние. Лечение начинают с внутримышечного введения тиамина 50 мг/сут. Кроме того, ежедневно дают поливитамины внутрь.

Дефицит рибофлавина. Почти неизменно встречается в сочетании с дефицитом других витаминов. Рекомендованное суточное содержание рибофлавина составляет 1,4-1,8 мг. Основная причина дефицита — неадекватный пищевой рацион, особенно на фоне алкоголизма или злокачественных новообразований. Клинические проявления включают в себя отек и болезненность слизистой оболочки рта, глотки, языка; гиперемию и отек слизистых, глоссит, заеды (ангулярный стоматит), се-борейный дерматит, нормохромную нормоклеточную анемию, вызванную гипопла-зией эритроцитарного ростка костного мозга. Лечение: назначение поливитаминов.

Дефицит ниацина (пелагра). Ниацин не является истинным витамином, так как может синтезироваться из незаменимой аминокислоты триптофана; из 60 мг триптофана образуется 1 мг ниацина. Дефицит витамина обычно связан с высоким уровнем потребления в пищу маиса и проса, а также может быть вторичным проявлением карциноидного синдрома или болезни Хартнапа. Пеллагра — хроническое истощающее заболевание, в типичных случаях сопровождающееся диареей, дерматитом и слабоумием. Дерматит обычно двусторонний, симметричный, с шелушением, гиперпигментацией и фоточувствительностью. Поражение слизистых оболочек ведет к ахлоргидрии, глосситу, стоматиту и вагиниту. Усталость, апатия и бессонница могут предшествовать развитию энцефалопатии. 10 мг ниацина в сутки и адекватное содержание триптофана в пище достаточно для лечения пеллагры. Значительно большие дозы ниацина (20—40 мг в сутки) требуются для лечения болезни Хартнапа и карциноидного синдрома.

Дефицит пиридоксина (В6). Рекомендуемая суточная норма потребления 1,4-2,0 мг. Дефицит витамина встречается у больных алкоголизмом, беременных и при приеме медикаментов, действующих как антагонисты пиридоксина: изониазид, цик-лосерин, пеницилламин и пероральные контрацептивы. Адекватный пищевой рацион должен включать 30 мг пиридоксина в сутки. Увеличение дозы до 100 мг/сут требуется больным, получающим пеницилламин.

Дефицит кобаламина (В12). Рекомендуемая суточная норма потребления коба-ламина 2 мкг. Как только механизм возникновения дефицита установлен, начинают заместительное лечение. В первую неделю доза кобаламина при внутримышечном введении составляет 100 мкг/сут. В последующие 6 нед рекомендуемая общая доза составляет 2000 мкг. Затем 1 раз в месяц внутримышечно вводят 100 мкг кобаламина. Через 3-4 дня после начала лечения может наблюдаться ретикулоцитоз (см. также гл. 135).

Дефицит аскорбиновой кислоты (цинга). Заболевание встречается главным образом в областях, заселенных беднотой. Многочисленные клинические проявления — результат нарушения синтеза коллагена, включающего перифолликулярные гиперкератозные папулы, в которых находятся ломкие волосы; пурпуру на задней поверхности нижних конечностей, сливающуюся в экхимозы; кровоизлияния в мышцы рук и ног с вторичным флеботромбозом; внутрисуставные кровоизлияния; кровоизлияния в основания ногтей; поражение десен (набухание, рыхлость, кровоточивость, вторичная инфекция) и потерю зубов. В заключительной стадии развиваются желтуха, отеки и лихорадка; судороги, шок и смерть могут наступить внезапно.

При подозрении на заболевание следует взять кровь для определения содержания аскорбата в тромбоцитах (если возможно) и немедленно начать лечение аскорбиновой кислотой. Обычная доза для взрослого составляет по 100 мг 3-5 раз в день внутрь, пока не будет введено суммарно 4 г, затем дают по 100 мг/сут. Спонтанные кровотечения, боли в мышцах и костях быстро утихают, десны нормализуются в течение 2-3 дней, даже крупные экхимозы исчезают через 10-12 дней.

Дефицит фолиевой кислоты. Рекомендуемая норма потребления 150-200 мкг. Дефицит фолиевой кислоты, как правило, встречается у людей с плохим питанием и ограниченным пищевым рационом. Клинические проявления: мегалобластная анемия, симптомы поражения ЖКТ, диарея, хейлоз, глоссит; неврологических на-

рушении нет. Стандартное лечение заключается в приеме фолиевой кислоты внутрь в дозе 1 мг/сут; улучшение картины крови наступает через 4-5 дней после начала лечения. Заместительная терапия фолатом устраняет В12-дефицитную анемию. При лабораторном исследовании должен быть исключен дефицит витамина В12. Для подтверждения дефицита фолиевой кислоты определяют содержание фолата и уровня В(2 в эритроцитах. Определение фолата в сыворотке менее информативно, так как обладает значительно меньшей чувствительностью.

Таблица 191-3 Гипервитаминозы
 

 
Основная причина
Клинические проявления
Витамин А и каротины: каротинемия
Избыточное употребление в пищу моркови
Иктеричность кожи (склеры при этом остаются белыми)
Гипервитаминоз А
В результате избыточного употребления охотниками печени полярного медведя; при неправильном питании, неадекватной терапии
Острое отравление: боли в животе, тошнота, рвота, головная боль, головокружение, вялость, отек диска зрительного нерва; у новорожденных выбухание родничка, за которым следует генерализованное шелушение кожи и затем выздоровление. Хроническое отравление (от 25 000 ME в сутки и больше), боли в животе и суставах, гиперостоз, выпадение волос, сухость и трещины слизистой оболочки губ; анорексия; легкая степень внутричерепной гипертензии; субфебрильная температура; зуд; снижение массы тела
Гипервитаминоз D
Чрезмерное потребление, неадекватная терапия
Гиперкальциемия, гиперфосфатемия, тошнота, рвота, дегидратация, зуд, азотемия, эктопические кальцификаты, клиническая картина поражения ЦНС
Гипервитаминоз Е
Чрезмерное потребление
Истинное токсическое действие — при приеме пероральных антикоагулянтов и у недоношенных детей
Пиридоксин
Чрезмерное потребление
Периферическая невропатия, атаксия, онемение вокруг рта
Ниацин
Чрезмерное потребление
Покраснение, лихорадка, зуд, нарушения ЖКТ, повышение содержания мочевой кислоты, гипергликемия

Таблица 191-4 Заболевания, вызванные нарушением метаболизма микроэлементов в организме человека
 

Элемент
Недостаточность
Токсическое действие
Железо (Fe)
Анемия
Печеночная недостаточность, диабет, атрофия тестикул, артрит, кардиомиопатия, периферическая невропатия, гиперпигментация
Цинк (Zn)
Замедление роста, алопеция, дерматит, диарея, иммунологические нарушения, психические расстройства, атрофия гонад, нарушения сперматогенеза, врожденные пороки развития
Язва желудка, панкреатическая летаргия, анемия, лихорадка, тошнота, рвота, дыхательная недостаточность, фиброз легких
Медь (Си)
Анемия, замедление роста, недостаточность ороговения и пигментации волос, гипотермия, дегенеративные изменения эластина аорты, умственная отсталость, поражение костей, напоминающее изменения при цинге
Гепатит, цирроз, тремор, умственная отсталость, кольца Кайзера — Флейшера, гемолитическая анемия, дисфункция почек (нарушение, сходное с синдромом Фанкони)
Марганец (Мп)
Повышенная кровоточивость (увеличение ПВ)
Энцефалитоподобный синдром, сходный с синдромом Паркинсона, психоз, пневмокониоз
Кобальт (Со)
Анемия (дефицит витамина В12)
Кардиомиопатия, зоб
Молибден (Мо)
Рак пищевода?
Гиперурикемия
Хром (Сг)
Нарушение толерантности к глюкозе?
Почечная недостаточность, дерматит (профессиональный), рак легкого
Селен (Se)
Кардиомиопатия, ЗСН, дегенерация поперечнополосатых мышц
Алопеция, изменения ногтей, аффективная лабильность, апатия, чесночный запах изо рта
Никель (Ni)
?
Дерматит профессиональный, рак легкого и носовой полости, некроз печени, пневмония
Кремний (Si)
Нарушение образования костей на ранних стадиях?
Пневмония, гранулема, фиброз
Фтор (F)
Нарушение строения костей и зубов?
Пятнистость эмали зубов, тошнота, боли в животе, рвота, диарея, тетания, сердечно-сосудистый коллапс

Источник: Falchuk K.H., HPIM-13, р. 482.

Дефицит витамина А. Рекомендованная суточная норма потребления ретино-ла: 800 мкг для женщин и 1000 мкг для мужчин. Ночная слепота («куриная» слепота, гемералопия) — самый ранний симптом дефицита, сопровождающийся изменениями конъюнктивы глаз. Эти нарушения хорошо поддаются коррекции при лечении витамином А в дозе 30 000 ME в сутки в течение недели. Грубые поражения роговицы нуждаются в немедленном лечении, заключающемся в парентеральном введении ретинола в дозе 20 000 МЕ/кг массы тела в течение 5 дней.

Дефицит витамина D (см. гл. 155, «Гипо- и гиперкальциемические нарушения»).

Дефицит витамина Е. Рекомендованная суточная норма потребления составляет 10-30 мг. Витамин Е содержится почти во всех пищевых продуктах, поэтому первичная недостаточность витамина не встречается у здоровых в других отношениях детей и взрослых. Синдром кишечной мальабсорции жиров — наиболее частая причина развития дефицита Лечение (50-100 МЕ/сут) эффективно, если начато в ранние сроки заболевания.

ГИПЕРВИТАМИНОЗЫ (табл. 191-3)

Нарушения метаболизма микроэлементов (табл. 191-4)